Бактериозы на приусадебном участке: как защитить зеленые насаждения. Сосудистый бактериоз и защита крестоцветных
Бактериальные болезни растений, бактериозы, болезни растений, вызываемые бактериями . Причиняют большой вред многим с.-х. культурам, особенно хлопчатнику, табаку, томатам, картофелю, капусте, огурцам и некоторым др. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги); могут носить смешанный характер. Особое место занимают Б. б. р., связанные с появлением новообразований (онухолей).
Возбудители Б. б. р. - главным образом неспороносные бактерии из семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceae. Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода. Многоядные бактерии вызывают следующие наиболее распространённые бактериозы: мокрые гнили, от которых сильно страдают картофель, капуста, лук, реже морковь, махорка, томаты, и корневой рак различных плодовых деревьев, винограда. Специализированные бактерии вызывают бактериальную пятнистость фасоли, бактериоз огурцов, чёрную бактериальную пятнистость и бактериальный рак томатов, сосудистый бактериоз капусты, рябуху табака, чёрный и базальный бактериоз пшеницы, бактериальный ожог косточковых, груш, шелковицы, цитрусовых, кольцевую гниль и чёрную ножку картофеля, гоммоз хлопчатника, полосатый бактериоз проса и ячменя и другие болезни. Возникновение и развитие Б. б. р. зависит от наличия инфекционного начала и восприимчивого растения, а также от факторов внешней среды, изменяя которые можно управлять течением инфекционного процесса. Например, бактериоз огурцов в теплицах развивается только при наличии капельножидкой влаги и температуры воздуха 19-24°C. Проветривая теплицы и повышая в них температуру, удаётся приостановить развитие болезни. Бактерии проникают в растения через различные повреждения и естественные ходы; например, возбудители различных пятнистостей - через устьица листьев, ожога плодовых деревьев - через нектарники цветков, сосудистых бактериозов крестоцветных - через водяные поры в листьях. Передача возбудителей бактериозов возможна с семенами (гоммоз хлопчатника и др.), с неперегнившими остатками больных растений, при уходе за растениями, прививках, с воздушными токами, брызгами дождя, насекомыми, моллюсками, нематодами.
Меры борьбы: протравливание семян, дезинфекция саженцев и черенков, почвы в парниках и теплицах; обработка вегетирующих растений бактерицидами или антибиотиками; уничтожение остатков больных растений; обрезка больных побегов и дезинфекция поврежденных ветвей; уничтожение заболевших растений; правильное чередование культур в полях севооборота; правильный режим питания и водоснабжения растений; выведение устойчивых сортов.
Лит.: Бактериальные болезни растений, под ред. В. П. Израильского, 2 изд., М., 1960; Горленко М. В., Бактериальные болезни растений, 3 изд., [М., 1966].
М. В. Горленко.
Бактерии–наиб.распространенная в природе группа прокариотных микроорганизмов,представляющих собой большой и чрезвычайно разнообразный мир микроскопических существ.Клетки бактерий очень малы.Клетки наиболее мелких шаровидных бактерий имеют в поперечнике менее 0,1 мкм.Аналогом ядра у бактерий является нуклеоид-ДНК-содержащая плазма, не ограниченная от цитоплазмы мембраной.бакт.клетки не имеют митохондрий,хлоропластов.являются одноклеточными организмами,клетка имеет простую форму шар или цилиндр.Бактерии шаровидной формы-кокками сферическими, эллипсоидальными,бобовидными иланцетовидными.По расположению клеток относительно друг друга после деления кокки подразделяют на несколько форм(монококками, стафилококкам,стрептококками,сарцинами,бациллами .Нередко встречаются извитые бактерии(спириллы и вибрионы)
Бакт.болезни:Паренхиматозные болезни (отмирание паренхимных тканей). Некроз паренхимных тканей - характерный симптом многих бактериальных ожогов,поражающих побеги растений и мокрых гнилей запасающих органов.Первый симптом-появление мелких(водянистых),темно-зеленых пятнышек,которые постепенно увеличиваются и приобретают черную окраску.C осудистые болезни (трахеобактериозы). Поражение проявляется в увядании и может привести к гибели растения.На поперечных срезах стебля сосуды часто ненормально окрашены и забиты бактериями,которые выделяются из них в виде густой слизистой массы.Генерализованные болезни. При таких болезнях поражаются и паренхимные и сосудистые ткани.Гиперпластические болезни. В зараженных тканях клеточное деление протекает ускоренно и беспорядочно,вследствие чего возникают различные новообразования-галлы,опухоли,туберкулы, фасциации, ведьмины метлы.
23.Фитопатогенные вирусы.Типы вирусных болезней.
Вирусы – субмикроскопические возбудители инфекционной болезни. Характеризуются отсутствием клеточного строения, относительно простой химический состав и способность жить и размножаться только в клетках организмов хозяина. Все вирусы облигатные. Были открыты в 1892 г. русским ученым физиологом Ивановским. Известно приблизительно 600 фитопатогенных вирусов. Размеры их настолько малы, они недоступны для просмотра через световые микроскопы, а только через электронные. Формы : шаровидные, колечковидные, реже изогнутые. Перемещение происходит по плазматическим тяжам, передвижение в растении по току питательных веществ по сосудам флоэмы.
По характеру поражения растений можно разделить на 2 группы:
1.Мозаика. Проявляется в изменении цвета различных органов растений: листьев, стеблей, лепестков цветов. При этом на пораженных органах возникают бледно зеленые, желтые, иногда бурые участки в виде пятен, колец, полос различной величины. Такие участки чередуются с нормальной окраской участка в связи с чем создается мозаичная окраска. Такие симптомы проявляются при поражении хлоропластов, нарушении активности некоторых ферментов и нарушения обмена веществ. Иногда мозаичная окраска сопровождается деформацией листьев.
2.Желтухи . Характеризуются более сильными и глубокими воздействиями вируса на растительный организм. Наблюдается деформация органа или всего растения, связано с угнетением или стимулирующим растительные процессы у растений. В первом, случае может наблюдаться отдельное поражение частей. Во втором, отмечается разрастание тканей, появление опухолей и следовательно, появление «ведьминой метлы». Под действие вирусов наблюдается превращение генеративных органов в вегетативные. Для вирусов желтух, возбудители которых воздействую на флоэму, характерно утолщение и скручивание листьев, следовательно, ухудшение оттока питательных веществ из листьев в другие органы. В более редких случаях, проявляется в резком поражении листьев.
Микоплазмы представляют собой специфическую группу мелких, полиморфных, фильтрующихся микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами. Характерными особенностями организмов, принадлежащих к микоплазмам, являются:
плеоморфность клеток; диаметр их обычно находится в пределах 0,1-1,0 мкм, однако они проходят через фильтры с порами диаметром 450 нм;
клетки микоплазм не имеют настоящей клеточной стенки, а окружены только трехслойной элементарной мембраной толщиной около 100 нм, чем и отличаются от бактерий;
в отличие от вирусов, имеющих только один вид нуклеиновой кислоты, клетки микоплазм содержат и ДНК, и РНК; ДНК представляет собой двухцепочечную кольцевую молекулу с мол.весом от 410 8 до 110 9 .
размножаются микоплазмы, вероятно, бинарным делением;
микоплазмы можно культивировать на искусственных средах; на среде, содержащей агар, микоплазмы обычно образуют мелкие колонии;
как правило, микоплазмы в отличие от бактерий устойчивы к пенициллину и в сравнении с вирусами чувствительны к тетрациклинам;
микоплазмы сами подвержены вирусной инфекции (Гиббс, Харрисон, 1978).
Впервые на микоплазмы обратил внимание Л. Пастер при изучении возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота. Однако он не мог в то время выделить его в чистой культуре на обычных питательных средах и обнаружить его в световом микроскопе. В связи с этим такого роды микоплазмы были отнесены к вирусам.
2. Строение и размножение микоплазм
Обычно клетки невелики и соответствуют по объему сфере диаметром 0,3-0,9 мкм. Таким образом, микоплазмы – мельчайшие из известных организмов клеточного типа: величина их близка к пределу разрешения светового микроскопа.
Размножениемикоплазм идетпутем образования кокковидных структур («элементарных телец»). Долго оставался спорным вопрос о способе их размножения, но теперь известно, что они делятся надвое. Колонии микоплазм на твердой среде имеют характерную структуру «яичницы»: они состоят из непрозрачной, частично погруженной в субстрат центральной зоны и просвечивающей периферии.
На основе потребностей в питательных веществах различают два главных рода: Mycoplasma, представители которого специфически нуждаются в холестерине и Acholeplasma.представители которого не нуждаются в холестерине, однако и они включают его в мембрану, если имеется в среде.
3. Микоплазмы - возбудители болезней растений
В качестве возбудителей болезней растений микоплазмы были впервые открыты и описаны в 1967 г. японскими учеными Исии, Дои, Асуяма и др. при электронном микроскопировании тканей шелковицы, пораженной карликовостью.
Несколько ранее в 1943 г. Блэк описал довольно крупные инфекционные частицы, обнаруживаемые при желтухе астр.
Позже сходные тельца, наблюдаемые во флоэме растений, были описаны при некоторых других болезнях желтух и ведьминых метлах, распространяемых цикадками. Ранее предполагалось, что возбудителями болезней этого типа являются вирусы. После обработки зараженных растений тетрациклином или хлортетрациклином указанные тельца, а также симптомы болезни временно исчезали.
Было установлено, что микоплазмы, обнаруживаемые в растительных тканях при ряде болезней, распространяемых цикадками, морфологически сходны с микоплазмами животных. Вместе с тем, возбудитель желтухи астр несколько отличается от известных микоплазм животных по своей чувствительности к антибиотикам, а также в некоторых других отношениях. Принимая это во внимание, ученые Дэвис и Уиткомб высказали предположение, что микоплазмы, патогенные для растений, составляют, очевидно, особую, ранее не известную группу и поэтому предложили их называть микоплазмаподобными организмами. Микоплазмаподобные тельца были обнаружены при желтухе астр, метельчатости (ведьминых метлах) картофеля, карликовости шелковицы, карликовости кукурузы, желтой карликовости риса, некоторых болезнях клевера, столбуре пасленовых, мелкоплодности черешни, ямчатости древесины вишни и персика, израстании яблони и айвы, некрозе груши и других болезнях.По имеющимся к настоящему времени сведениям микоплазмы являются возбудителями более 50 болезней, ранее считавшихся вирусными.Микоплазмы обнаружены преимущественно в клетках флоэмы больных растений. При попадании в клетки флоэмы, микоплазмы начинают быстро размножаться и при большом скоплении могут вызвать закупорку сосудов. Типичными симптомами микоплазменных болезней являются: хлоротичная окраска с посветлением жилок листвы, карликовость и деформация листьев, кущение побегов в виде ведьминых метел (обычно у древесных растений), снижение тургора клеток, быстрое и преждевременное развитие почек и другие аномалии. У астр отмечается желтуха, у георгинов – позеленение цветков. Характер симптомов, вызываемых микоплазмами, дает основание полагать, что эти агенты нарушают метаболизм растительных гормонов. По распространенности микоплазменных болезней на первом месте стоят болезни плодово-ягодных культур: некроз груши, мелкоплодность черешни и яблони, ямчатость древесины вишни и персика, израстание яблони и айвы, махровость смородины (Чураков, Чураков, 2007).
Микоплазмы, проявляющиеся в виде ведьминых метел, отмечены на ясенях, сандаловом дереве, ивах и ильмах.С целью диагностики микоплазменных болезней используют метод электронной микроскопии ультратонких срезов тканей пораженных растений, на которых можно обнаружить тельца микоплазмаподобных организмов.
Среди болезней растений инфекционной этиологии вирусные и микоплазменные болезни в последнее время вызывают все больший интерес. Это связано, с одной стороны, с увеличивающейся распространенностью и высокой вредоносностью этих заболеваний для растений, с другой – слабой изученностью их возбудителей.
Практическое значение для целей диагностики имеет знание особенностей болезней вирусной и микоплазменной этиологии, характеризующихся продолжительным периодом латентности, при котором на растении не обнаруживаются симптомы поражения.
Определяя место микоплазм в экосистеме следует иметь в виду, что не смотря на некоторые черты сходства с бактериями и вирусами, тем не менее их следует рассматривать в качестве микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между ними. Основные свойства микоплазм: чрезвычайно малые размеры, плеоморфность клеток, наличие трехслойной элементарной оболочки, содержание рибосом бактериального типа и двух типов нуклеиновых кислот, способность расти на искусственных средах.
Следует также уяснить, что в инфицировании растений вирусами и микоплазмами существенная роль принадлежит переносчикам. Это обстоятельство необходимо учитывать при разработке мер борьбы с вирозами и микоплазмозами, ориентируясь на уничтожение переносчиков.
При знакомстве с нематодами студент должен получить общее представление об этой группе, относящейся к типу круглых червей. Знать морфологические и анатомические особенности, вопросы питания, размножения и распространения.
25.Патогенез и динамика инфекционных болезней растений Патогенез – процесс развития инфекционной болезни, протекающей во взаимодействии растения – хозяина и факторов окружающей среды.
Патологический процесс при инфекционных заболеваниях включает несколько этапов: заражение, инкубационный период, собственно болезнь, выздоровление или отмирание пораженных частей либо всего растения.
Собственно заболевание . Характеризуется появлением видимых симптомов. Взаимодействие патогена и растения достигает наибольшей остроты, что проявляется физиологическим нарушением у больного растения, а так же анатомические и морфологические изменения. На этом этапе появляются четко различимые репродуктивные образования.
Итог. Заканчивается выздоровлением или отмиранием растения.
26.Эпифитотии болезней растений. Типы эпифитотий
Эпифитотиями называют массовые вспышки болезней растений, проходящие на определенной территории и на протяжении определенного времени. Изучением эпифитотий занимается специальный раздел фитопатологии - эпифитотиология. Это учение о развитии популяций патогена внутри популяций хозяина и о болезнях растений, возникающих в результате их взаимодействия под влиянием окружающей среды и вмешательства человека.
Таким образом, это наука о динамике болезней в естественных условиях. По мнению Й. Кранца болезни и их эпифитотии могут рассматриваться как «взаимосвязанные комплексы процессов, характеризуемые многими взаимными причинно-следственными связями, регулируемыми обратной связью или довольно сложными взаимодействиями».
Эпифитотиология главным образом должна обеспечивать фитопатологов рафинированными и глубокими знаниями о поведении болезни в лесу или на питомнике. Конечной целью эпифитотиологии являются более совершенная оптимизация всех средств борьбы и более эффективная стратегия борьбы. По меткому выражению Ван дер Планка (1966) «химическая промышленность и селекционеры куют прекрасное тактическое оружие, но только эпифитотиология определяет стратегию».
Эпифитотии могут оцениваться количественно и качественно. Количественной оценке подлежит частота заболеваний, показателем которой служит число пораженных растений на определенной площади или число очагов болезни на определенном объекте. Качественно оценивают степень поражения растений и причиняемый им вред. Критерием качественной оценки является смертность, т.е. отношение числа погибших растений к их общему количеству; или летальность, т.е. отношение числа погибших растений к числу заболевших.
Типы эпифитотий
В зависимости от особенностей развития и масштабов распространенности в природе различают следующие основные типы эпифитотий: местные, прогрессирующие и повсеместные.
Местные эпифитотии, или энфитотии . Характеризуются тем, что ежегодно развиваются на определенной ограниченной территории. Такие эпифитотии вызывают сравнительно медленно распространяющиеся заболевания. Возбудители местных эпифитотий, как правило, постоянно присутствуют в данной местности; они способны долго сохраняться в почве, семенах или на растительных остатках. При наступлении благоприятных внешних условий происходит вспышка эпифитотии. Пример, эпифитотии полегания сеянцев.
Прогрессирующие эпифитотии начинаются как энфитотии, но в дальнейшем распространяются на обширные территории. Они вызываются агрессивными патогенами; причиной является попадание патогена на новые территории, где он находит достаточное количество восприимчивых растений. Пр.: американская мучнистая роса смородины.
Повсеместные эпифитотии, или панфитотии . Характеризуются массовым развитием болезни на территории целой стромы, континента. Редкое явление.
Различают два типа: тардивные – медленно протекает развитие эпифитотий, в течении нескольких лет; эксплозивные – быстро развиваются, т.е. все этапы протекают достаточна скоро, характерно для патогенов имеющих высокую скорость размножения.
27.Иммунитета растений. Основные теории. Генетика иммунитета.
И.И.Мечников под невосприимчивостью к инфекционным болезням понимал общую систему явлений, благодаря которым организм может противостоять нападению болезнетворных микробов. Иммунитет - невосприимчивость организма к действию возбудителей болезней и продуктов их жизнедеятельности.
Основные теории иммунитета
Механическая теория Кобба . Он полагал, что причиной устойчивости растений являются особенности анатомо-морфологического строения устойчивых растений в сравнении с неустойчивыми.
Хемотропическую теория Масси. В соответствии с которой, болезнью не поражаются те растения, в которых отсутствуют химические вещества, имеющие привлекающее действие по отношению к возбудителю.
Фитонцидная теория иммунитета , выдвинутая Б.П.Токиным в 1928 г. Это положение долгое время развивал Д.Д.Вердеревский, который установил, что в клеточном соке устойчивых растений независимо от нападения болезнетворных организмов находятся вещества - фитонциды, подавляющие рост патогенов.
Другую физиологическую теорию выдвинул Т.Д.Страхов - теорию регрессивных изменений инфекционных начал. Он полагал, что в тканях устойчивых растений происходит вакуолизация цитоплазмы и рассасывание мицелиальных клеток возбудителей вплоть до полного их лизиса.
Теория иммуногенеза , предложенная М.С. Дуниным (1946), который рассматривает иммунитет в динамике, с учетом меняющегося состояния растений и внешних факторов. Все болезни по теории иммунногенеза он делит на три группы:
1. болезни, поражающие молодые растения или ткани растений;
2. болезни, поражающие стареющие растения или ткани;
3. болезни, развитие которых не имеет четкой приуроченности к фазам развития растения-хозяина.
Генетика иммунитета . Установлено, что устойчивость растений к патогенам может контролироваться одной или несколькими парами генов. В соответствии с этим известно моногенное и полигенное наследование устойчивости.
Полигенный тип устойчивости определяется наличием у растений комплекса свойств, снижающих скорость инфекции и ослабляющих агрессивность патогенов. Это приводит к незначительному развитию болезни даже в благоприятные для заражения годы и сохраняет полезные свойства растений. Этот тип устойчивости отдельными расами или биотипами не преодолевается, но в значительной степени зависит от внешних условий.
Бактериозы - это Болезни, вызываемые бактериями, разнообразны - эти корневые гнили, и пятнистости, и наросты, и опухоли. "Набор" обусловлен многообразием этих микроскопических организмов. Даже виды, относящиеся к одному роду, могут вызывать различные заболевания. К примеру, виды бактерий рода Pseudomonas вызывают корневые гнили, пятнистости и бактериальный рак.
Морфология и биология. Клетки прямые палочки, обычно размером 0,3- 0,5 х 0,8-2,5 мкм, подвижные посредством 1-4 полярных жгутиков. Грамотрицательные. Капсул не имеют. Штаммы патогена на картофельном агаре растут медленно. Они дают видимые колонии только на вторые.третьи сутки. Колонии - правильно округлые, белого цвета, окружены узким прозрачным опалесцирующим ободком. Их поверхность блестящая, край ровный. Желатин разжижают. Нитраты не восстанавливают. Леван образуют. Крахмал не гидролизуют. Молоко слабо свертывают. Индол не образуют. Образуют кислоту при ферментации декстрозы, сахарозы, глицерина.
Корневой рак малины >> Бактериальный рак винограда > Бактериальный рак винограда > Бактериальный рак винограда > Бактериальный рак винограда > Бактериальный рак винограда title="Корневой рак малины >> Бактериальный рак винограда
Морфология и биология Оптимальная температура роста 25.С, максимальная 35.С. На стволах и ветках сливы возбудитель бактериоза формирует раковые образования или плоскую пораженную поверхность (часто с трещинами), что приводит к гибели деревьев. Листья приобретают бледно-зеленую окраску (с некоторой желтизной) и обычно засыхают. На абрикосе поражение листьев наблюдают в виде.ожога.. На черешне отмечают пятнистость с желтоватой каймой и выпадением ткани листа. Встречается также поражение почек и соцветий, которые в конечном итоге увядают и засыхают.
Бактериальный ожог яблони >> >"> >"> >" title="Бактериальный ожог яблони >>"> title="Бактериальный ожог яблони >>">
Pseudomonas syringae Распространение. Бактериоз распространен в США, Англии, Дании, на территории Украины, Армении, Беларуси. Экология. Развитию инфекции благоприятствуют высокая температура (25-30.С) и относительная влажность воздуха около 90%. Хозяйственное значение. Патоген поражает сливу, вишню, черешню, абрикос и др. Меры борьбы включают выращивание относительно устойчивых сортов, обработку растений во время вегетации растворами пестицидов и комплексов микроэлементов, тщательное уничтожение пораженных растительных остатков.
Морфология и биология. Бактериоз поражает листья, стебли и колосья. На первой стадии болезни на листьях появляются маленькие продолговатые водянистые, просвечивающиеся пятна светло-зеленого цвета. Затем эти пятна разрастаются и приобретают окраску от желтой до коричневой (даже черной). На пятнах выступает клейкая слизь (экссудат). При высыхании экссудата образуется желтоватая пленка. При сильном поражении листья могут отмирать. На стеблях образуются черные или коричневые полосы, под колосом может возникнуть сплошное побурение. На колосьях отмечают почернение верхней части чешуй. Позднее появляются коричневые боковые полосы вдоль чешуй. Сильно пораженные растения не выколашиваются. Больные растения дают только щуплое зерно, на котором заметны желтые полосы. Клетки прямые палочки, обычно 0,5-0,8 х 1.0-2,5 мкм. Подвижные посредством полярного жгутика. Аэроб. Грамотрицательные. Спор не формируют. Образуют капсулы. Колонии круглые, гладкие, желтые, блестящие, края ровные. Желатин разжижают медленно. Нитраты не восстанавливают. Молоко свертывают и пептонизируют. Крахмал не гидролизуют. Индол образуют слабо. NH3 и H2S выделяют. Образуют кислоту на декстрозе, сахарозе, лактозе, мальтозе, глицерине и манните. Оптимальная температура роста. 26.С. Возбудитель болезни сохраняется в больных семенах, собранных с пораженных либо с визуально здоровых растений. Таким путем (наличие скрытой формы инфекции) патоген может передаваться из года в год без проявления характерных внешних симптомов.
Xanthomonas translucens Распространение. Заболевание распространено повсеместно на всей территории б. СССР, где выращивают эту культуру. в Центрально-Черноземной зоне РФ (Воронежская, Курская, Белгородская, Тамбовская, Липецкая, Орловская области), в Ростовской, Свердловской, Саратовской областях, в Краснодарском и Ставропольском краях, Кабардино-Балкарской Республике и Республике Северная Осетия, в Республике Адыгея, а также на Украине (Одесская, Николаевская, Кировоградская, Киевская, Черкасская, Харьковская и другие области), в Молдавии, Казахстане и Белоруссии. Экология. Развитию инфекции благоприятствуют высокая температура (С) и относительная влажность воздуха 90% и выше. Максимальному проявлению (эпифитотии) бактериоза способствуют повышенные влажность и температура воздуха в июне-июле.
Хозяйственное значение. В природных условиях возбудитель черного бактериоза пшеницы поражает также рожь и ячмень. Это заболевание считают наиболее вредоносным бактериозом пшеницы. В зависимости от зоны выращивания культуры и погодных условий, благоприятных для развития возбудителя бактериоза, эта болезнь может снижать урожай пшеницы на 5-90%. Определено, что при 50%-ном поражении листовой поверхности флагового листа пшеницы потери урожая могут достигать 13-34% (в зависимости от восприимчивости сортов и климатических условий). Развитие черного бактериоза в условиях Краснодарского края достигает 30% пораженных растений при его распространении на посевах до 40-67%. В условиях Центрально-Черноземной зоны (Воронежская, Липецкая, Тамбовская и другие области) распространенность черного бактериоза на разных сортах яровой пшеницы колеблется от 1 до 54% (при развитии от 0,3 до 33,3%). Меры борьбы включают оптимальную агротехнику, соблюдение севооборота, выращивание относительно устойчивых сортов, тщательное уничтожение растительных остатков, очистку семенного фонда от щуплых семян, протравливание семенного материала перед посевом, опрыскивание растений в период вегетации.
Xanthomonas arboricola Внешними признаками бактериальной гнили (мокрой гнили) являются размягчении и распад отдельных участков на листьях, а также черешках, плодах и корнях растения. Распад тканей растения вызывает фермент пектиназу, выделяемый бактериями в ткани листа. Наиболее подвержены данному заболеванию клубневые и луковичные растения, а так же имеющие сочные и мясистые листья и стебли. Бактериальная гниль на листе растения Обычно все начинается с появления на листьях небольшого бесформенного пятна темно цвета Возбудителем являются бактерии родов Pectobacterium, Erwinia.
Развитие болезни Как правило все начинается с появления на листьях растения небольшого бесформенного пятна серого или темно-бурого цвета, со временем увеличивающегося в размерах. Бактериальная гниль так же может начинаться и с корней и цветоносов растения. На луковицах же и клубнях начинается, просто говоря, обычное гниение, к тому же сопровождающееся, как правило, очень неприятным запахом. Бактериальная гниль так же может начинаться и с корней растения Бактериальная гниль так же может начинаться и с корней растения В теплом и влажном климате, что является для бактериальной гнили благоприятными условиями, болезнь может распространяется очень быстро и пораженная часть или даже все растение в довольно короткий срок превращается в раскисшую массу.
Обычно все начинается с появления на листьях небольшого бесформенного пятна темно цвета… >>>> Ну или с корня… >>>> >>> Ну или с корня… >>>>"> >>> Ну или с корня… >>>>"> >>> Ну или с корня… >>>>" title="Обычно все начинается с появления на листьях небольшого бесформенного пятна темно цвета… >>>> Ну или с корня… >>>>"> title="Обычно все начинается с появления на листьях небольшого бесформенного пятна темно цвета… >>>> Ну или с корня… >>>>">
Развитие болезни Возбудитель сохраняется в почве с растительными остатками,после чего проникает в растение через микроскопические трещинки и ранки. Чтобы этого избежать всегда перед посадкой проводите дезинфекцию почвы, а обрезая корни, клубни или луковицы - присыпайте срезы толченым древесным углем. Кроме того после каждого обрезания следует дезинфицировать инструмент спиртом. Развитие болезни так же провоцирует застаивание воды в почве, внесение избыточных доз удобрений, продолжительное охлаждение влажной земли в горшках, находящихся, к примеру, в прохладном помещении в зимний период.
Способы борьбы с бактериальной гнилью. Если болезнь носит местный характер и еще не успела поразить всю сосудистую систему, к примеру - начавшись с кончика листа, то растение можно попытаться спасти полностью. В случае же полного поражения корней, единственным выходом будет попытка укоренения верхушки пораженного растения (если конечно данное растение можно размножать черенками). Если же надземная часть выглядит живой, а гниение уничтожило только часть корней, то можно попытаться спасти растение, пересадив в новую подготовленную сухую почву, перед этим срезав все гнилые корни, а здоровые освободив от старой земли. После пересадки растение необходимо полить и опрыскать бордоской смесью или медьсодержащими препаратами. Болезнь, в принципе, не может перекинуться на другое, стоящее по соседству, растение. А вот горшки и весь инструмент стоит тщательно дезинфицировать после работы.
Возбудители - бактерии Pseudornonas, Erwinia . Бактериальные болезни растений - болезни растений, вызываемые бактериями. Причиняют большой вред многим видам растений. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги); могут носить смешанный характер. Особое место занимают бактериозы, связанные с появлением новообразований (опухолей).
Возбудители бактериозов - главным образом неспороносные бактерии из семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceae. Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода.
Многоядные бактерии вызывают следующие наиболее распространённые бактериозы: мокрые гнили и корневой рак различных плодовых деревьев, винограда.
Специализированные бактерии вызывают бактериальную пятнистость фасоли, бактериоз огурцов, чёрную бактериальную пятнистость и бактериальный рак томатов, сосудистый бактериоз капусты, рябуху табака, чёрный и базальный бактериоз пшеницы, бактериальный ожог косточковых, груш, шелковицы, цитрусовых, кольцевую гниль и чёрную ножку картофеля, гоммоз хлопчатника, полосатый бактериоз проса и ячменя и другие болезни.
Возникновение и развитие бактериоза.
Зависит от наличия инфекционного начала и восприимчивого растения, а также от факторов внешней среды, изменяя которые можно управлять течением инфекционного процесса. Например, бактериоз огурцов в теплицах развивается только при наличии капельножидкой влаги и температуры воздуха 19-24°C. Проветривая теплицы и повышая в них температуру, удаётся приостановить развитие болезни. Бактерии проникают в растения через различные повреждения и естественные ходы; например, возбудители различных пятнистостей - через устьица листьев, ожога плодовых деревьев - через нектарники цветков, сосудистых бактериозов крестоцветных - через водяные поры в листьях. Развитию бактериоза способствуют кроме повышенной влажности и температуры воздуха наличие на растениях капелек воды, а также недостаток фосфора и калия, высокий рН почвы.
Основные виды бактериозов комнатных растений
Мокрая гниль
Довольно распространенное заболевание комнатных растений - мокрая гниль. Болезнь проявляется в размягчении и распаде отдельных участков на листьях, черешках, корнях и плодах растения. Бактерии выделяют в ткани листа фермент пектиназу, который вызывает распад тканей. Чаще всего поражению подвержены сочные и мясистые части растений. На листьях сначала появляются небольшое бесформенное пятно, серого, бурого или черного цвета, которое разрастается в размерах. На луковицах и клубнях попросту говоря начинается гниение, часто сопровождающееся неприятным запахом. При благоприятных условиях - в теплом и влажном климате болезнь распространяется очень быстро. И пораженная часть или все растение превращается в раскисшую массу.
Возбудитель проникает через механические поражения на растении - даже микроскопические трещинки и ранки. Сохраняется в почве с растительными остатками. Поэтому требуется дезинфекция почвы перед посадкой, а при обрезке корней, клубней и луковиц срезы необходимо присыпать толченым древесным углем. А инструмент дезинфицировать спиртом после каждого обрезания.
Провоцирует развитие болезни внесение избыточных доз удобрений, застаивание воды в почвы, плотная, слежавшаяся почва, охлаждение влажной земли в горшках, например, зимой в прохладном помещении.
Меры борьбы:
Растение можно спасти, если бактериоз еще не поразил всю сосудистую систему или носит местный характер (например, гниль началась с кончика листа). Если сгнили корни, то еще можно попробовать укоренить верхушку (если данное растение укореняется черенками). Если гниение поразило только часть корней, а надземная часть выглядит живой, можно попытаться спасти растение, - для этого нужно освободить корни от земли, срезать все гнилые, пересадить в сухую подготовленную почву, полить и опрыскать бордоской жидкостью (или медьсодержащими препаратами). Зараза не перекинется на другое растение стоящее рядом, но весь рабочий инструмент и горшки необходимо тщательно дезинфицировать.
Бактериальная пятнистость, бактериальный ожог, сосудистый бактериоз
Болезнь чаще поражает молодые листья и побеги. Бактериальные пятнистости в зависимости от вида патогена имеют различные симптомы. Наиболее характерная картина, когда на поверхности листа или стебля сначала образуются мелкие водянистые пятна, которые постепенно приобретают чёрный цвет. Чаще всего пятна имеют неправильно-угловатую форму, и ограничены желтой или светло-зеленой каймой. Бактерия распространяется чаще всего вдоль жилок. Пятна растут, сливаются, чернеет весь лист. В конечном итоге растение погибает.
Оптимальные условия для развития бактерий - это температура 25-30°C и высокая влажность воздуха. Гибель бактерий наступает только при температуре выше 56°C. Бактерии рода Xanthomonas устойчивы к высушиванию и долгое время может переносить пониженную температуру.
Вариантом бактериальной пятнистости является так называемые бактериальный ожог, который вызывают бактерии рода Pseudomonas. В этом случае на растения появляются не пятна, а довольно большие бесформенные области почернения, которые затем усыхают. Выглядит так, как будто этот участок листа подгорел. Если болезни сопутствуют благоприятные условия, то развивается она, очень быстро вызывая отмирание отдельных частей и гибель всего растения. Начинается бактериальный ожог чаще с молодых листьев, побегов и цветков. Бактерии проникают в растения через устьица или ранки, начинают размножаются в межклетниках паренхимы листьев. Инкубационный период развития заболевания 3-6 дней в зависимости от температуры. Бактерии сохраняются в почве и на семенах.
Меры борьбы:
На садовых культурах применяют обработку растений и протравливание семян антибиотиком фитолавин-300. В домашних условиях на комнатных растениях с успехом применяют опрыскивание и полив почвы раствором трихопола - 1 таблетка трихопола на 2л воды. Эффективны так же медьсодержащие препараты, как бордоская смесь, медный купорос.
Источники заражения:
Одним из важнейших источников заражения являются семена. При прорастании семян они могут заражать всходы, а затем по проводящим сосудам передвигаться в растения и заражать взрослые растения в период вегетации. Кроме того, больные семена могут служить источником распространения инфекции, причиной появления бактериозов в таких районах, где раньше их не было. Инфекцию могут распространять также и зеленые растения, в которых бактерии хорошо сохраняются и переносятся в новые районы страны вместе с зараженными растениями (черенки, окулировочные материалы — глазки). Одним из основных источников заражения бактериозами являются остатки больных растений. Особенно долго и хорошо фитопатогенные бактерии сохраняются в деревянистых частях растений.
Почва как источник инфекции не представляет большой опасности. Многочисленные исследования показали, что фитопатогенные бактерии, попадая в почву, быстро погибают под воздействием микробов-антагонистов (происходит как бы самоочищение почвы).
Некоторые виды насекомых также могут являться источником первичной инфекции. Большую опасность в распространении бактериозов представляют капельки дождя с мелкими частицами остатков больных растений, которые ветром и воздушными течениями разносятся на далекие расстояния (воздух сам по себе не играет роли в непосредственной передаче заболеваний). Переносить фитопатогенные бактерии может также и вода — поливная, вода рек и других источников. И наконец, в природе в распространении бактериозов немаловажную роль играют нематоды.
В качестве профилактических средств можно применять Гамаир, Фитофлавин. А также Медьсодержащие препараты контактного либо комбинированного действия (медный купорос, купроскат, оксихом и др.) могут помочь в качестве профилактической меры: Абига-Пик, Бордоская смесь, Медный купорос, Оксихом, Хом.
Бактериальные болезни растенийбактериозы, болезни растений, вызываемые бактериями (См. Бактерии ). Причиняют большой вред многим с.-х. культурам, особенно хлопчатнику, табаку, томатам, картофелю, капусте, огурцам и некоторым др. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги); могут носить смешанный характер. Особое место занимают Б. б. р., связанные с появлением новообразований (онухолей).
Возбудители Б. б. р. - главным образом неспороносные бактерии из семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceae. Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода. Многоядные бактерии вызывают следующие наиболее распространённые бактериозы: мокрые гнили, от которых сильно страдают картофель, капуста, лук, реже морковь, махорка, томаты, и корневой рак различных плодовых деревьев, винограда. Специализированные бактерии вызывают бактериальную пятнистость фасоли, бактериоз огурцов, чёрную бактериальную пятнистость и бактериальный рак томатов, сосудистый бактериоз капусты, рябуху табака, чёрный и базальный бактериоз пшеницы, бактериальный ожог косточковых, груш, шелковицы, цитрусовых, кольцевую гниль и чёрную ножку картофеля, гоммоз хлопчатника, полосатый бактериоз проса и ячменя и другие болезни. Возникновение и развитие Б. б. р. зависит от наличия инфекционного начала и восприимчивого растения, а также от факторов внешней среды, изменяя которые можно управлять течением инфекционного процесса. Меры борьбы: протравливание семян, дезинфекция саженцев и черенков, почвы в парниках и теплицах; обработка вегетирующих растений бактерицидами или антибиотиками; уничтожение остатков больных растений; обрезка больных побегов и дезинфекция поврежденных ветвей; уничтожение заболевших растений; правильное чередование культур в полях севооборота; правильный режим питания и водоснабжения растений; выведение устойчивых сортов.
Бактериальные болезни растений: виды и распространение
Бактериальные болезни растений - бактериозы причиняют большой вред многим с.-х. культурам. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги), носить смешанный характер.
ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги), носить смешанный характер.
Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода.
Черный бактериоз вызывает гибель всходов и изреженность посевов, а поражение зерна сопровождается снижением его хлебопекарных и посевных качеств. При сильном развитии болезни возможно снижение урожайности на треть.
Какие бывают вакцины
В состав вакцин входят действующие вещества, или иммуногены, и вспомогательные вещества. Иммуногены отвечают за активизацию иммунитета. Вспомогательные вещества применяются для создания вакцин с оптимальным качественным составом, для повышения их эффективности, увеличения срока хранения.
Выделяют различные виды вакцин.
Живые вакцины
Живые вакцины производят из живых микроорганизмов с пониженной вирулентностью. Большинство таких вакцин способствуют выработке длительно сохраняющегося на высоком уровне иммунитета. Живыми являются вакцины против гриппа, кори, эпидемического паротита , желтой лихорадки и др.Инактивированные (убитые) вакцины
Инактивированные (убитые) вакцины получают путем полного обезвреживания бактерий и вирусов с сохранением их иммуногенных свойств.
Различают цельноклеточные, субъединичные, рекомбинантные вакцины и сплит-вакцины.
Субъединичные вакцины
Субъединичные вакцины содержат только поверхностные антигены, что позволяет уменьшить в вакцине содержание белка и , следовательно, снизить ее аллергенность. К субъединичным вакцинам относятся вакцины против гриппа, пневмококковой, менингококковой, гемофильной инфекций, и др.Сплит-вакцины
Сплит-вакцины изготавливают из разрушенных вирусов. Они содержат фрагментированные и очищенные частицы, в том числе поверхностные белки и другие компоненты вирусов. В эту группу входят вакцины против гриппа и др.Рекомбинантные вакцины
Рекомбинантные вакцины относятся к новому поколению иммунных препаратов, произведенных посредством встраивания антигена вируса в геном дрожжевых клеток. Представителем данной группы является вакцина против вирусного гепатита В .Анатоксины изготавливают из экзотоксинов (токсинов, выделяемых возбудителями). Они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами. При введении анатоксинов вырабатывается антитоксигеский иммунитет. Используют дифтерийный, столбнячный , стафилококковый анатоксины, а также анатоксины против ботулизма и газовой гангрены.
Различают моновакцины (содержащие один антиген), ассоциированные, или комбинированные (имеющие несколько антигенов), и поливалентные вакцины (состоящие из различных штаммов одного вида микроорганизмов).Иммунитет
- способность человеческого организма противостоять инфекциям. При попадании бактерий, вирусов и других патогенных микроорганизмов в тело человека именно иммунитет становится преградой для их размножения.
Сниженный иммунитет
возникает не только при иммунодефицитных состояниях, но и при хронических инфекциях, когда лейкоциты (белые кровяные тельца) вынуждены работать интенсивно и растрачивать себя на постоянную борьбу. Лейкоциты - основа иммунитета. Они опознают вредные микроорганизмы и убивают их.
Иммунитет и его виды:
врожденный иммунитет - то, что дается человеку от рождения. Он включает кожу и слизистые оболочки, сальные железы, потовые железы, находящиеся на них, желудочный сок, микроорганизмы в кишечнике. Врожденный иммунитет ослабевает из-за экологических факторов, стрессов, плохого питания;
приобретенный иммунитет - антитела, направленные против определенного белка (антигена). Он формируется при непосредственном контакте с инфекцией . Например, приобретенных иммунитет не позволяет повторно заболеть ветрянкой;
клеточный иммунитет - те самые лимфоциты, противостоящие бактериями и вирусам. Их разделяют на макрофаги, Т-хелперы (клетки помощники) и Т-киллеры (клетки убийцы). И те, и другие помогают вырабатывать Т-клетки для определенного антигена - в чем и заключается работе клеточного иммунитета;
гуморальный иммунитет или В-иммунитет - это антитела или иммуноглобулины, обнаруживаемые в крови человека после попадания в организм инфекции. Они связывают и покрывают антигены, облегчая их уничтожение макрофагами и нейрофилами. Гуморальный иммунитет выпроваживает инфекцию из организма;
Открытие Флемингом пенициллина в 1928 г. Явилось результатом стечения ряда событий, столь неописуемых, что в них практически нереально поверить. В различие от собственных аккуратных коллег, очищавших чашки с бактериальными культурами после окончания работы, Флеминг по неряшливости не выбрасывал культуры по 2-3 недельки, пока его лабораторный столик не оказывался загроможденным 40 либо 50 чашками. Тогда он принимался за уборку, просматривал культуры одну за другой, чтоб не пропустить что-нибудь увлекательное. В одной из чашек он нашел плесень, которая, к его удивлению, подавляла высеянную культуру бактерии Staphylococcus. Отделив плесень, он установил, что "бульон, на котором разрослась плесень... Заполучил отчетливо выраженную способность подавлять рост микроорганизмов, а также бактерицидные и бактериологические характеристики по отношению ко многим распространенным патогенным бактериям". Плесень, которой была заражена культура, относилась к совсем редкому виду Penicillium.
Примечательным является тот факт, что Флеминг делился эталонами культуры
Penicillium с некоторыми сотрудниками в остальных лабораториях, но ни разу не упомянул о пенициллине ни в одной из 27 статей либо лекций, опубликованных им в 1930-1940 гг., Даже если речь в них шла о веществах, вызывающих смерть микробов.
Пенициллин, может быть, был бы навсегда забыт, если бы не более раннее открытие лизоцима. Конкретно это открытие принудило остальных ученых-медиков -
Флори и Чеша заняться исследованием терапевтических параметров пенициллина, в итоге чего продукт был выделен и подвергнут клиническим испытаниям.
Нобелевская премия по физиологии и медицине 1945 г. Была присуждена вместе Флемингу "за открытие, пенициллина и его целебного действия при разных инфекционных болезнях". В Нобелевской лекции Флеминг отметил, что "необыкновенный фуррор пенициллина привел к интенсивному исследованию антибактериальных параметров плесеней и остальных низших представителей растительного мира".
За последние 10 лет собственной жизни Флеминг был удостоен 25 знатных степеней,
26 медалей, 18 премий, 13 наград и знатного членства в 89 академиях наук и научных обществах, а в 1944 г. - Дворянского звания.
В 1952 г. Он женился на Амалии Куцурис-Вурека, бактериологе и собственной бывшей студентке. Спустя три года он погиб от инфаркта миокарда в возрасте 73 лет.
Его похоронили в соборе Св. Павла в Лондоне - рядом с самыми почитаемыми британцами. В Греции, где бывал ученый, в день его погибели объявили государственный траур. А в испанской Барселоне все цветочницы города высыпали охапки цветов из собственных корзин к мемориальной доске с именованием великого бактериолога и врача Александа Флеминга.
Чашку с разросшимся плесневым грибом Флеминг хранил до конца жизни.
Применение пенициллина.
Пенициллин начал применяться в 1941 г. Под давлением необходимости во время II Мировой войны фармацевтические компании нашли метод массового производства пенициллина. В 1945 г. Флеминг был удостоен Нобелевской премии по психологии и медицине совместно с Ховардом Флори и Эрнстом Чейном, в итоге совместной работы которых были глубоко изучены характеристики пенициллина и он получил обширное распространение. Пенициллин и следующие лекарства выручили миллионы жизней, но сейчас ученые обеспокоены тем, что возникают резистентные, невосприимчивые к действию лекарств, формы микробов.
В 1999 г. Смитсоновский институт (Вашингтон, США) заполучил в собственность эталон плесени, из которой был в первый раз получен пенициллин.
Он представляет собой круглое, серое образование, 3,9 см в диаметре , заключенное в стекло. Рядом размещается факсимильная копия обратной стороны футляра, на которой от руки написано: "Плесень, из которой получен пенициллин. Александр Флеминг". эталон был продан на английском аукционе в
1996 г. За 35.160 баксов.
За свое открытие Флеминг назван "врачом века". В итоге опроса, проводившегося в 1999 г., Более 40 процентов английских врачей поставили
Флеминга на первое место в перечне более значимых фигур в медицинской науке XX века. Второе место заняли Джеймс Уотсон и Френсис Крик, первыми ответившие на вопрос о структуре ДНК. За ними следуют француз Луис Пастер, который (правда, еще в XIX веке) доказал патогенную роль микробов и шотландец Джозеф Листер, открывший антисептики.
Условно-патогенные микроорганизмы , как правило, лишены болезнетворных свойств и не вызывают инфекционных заболеваний у здорового человека. Они нередко колонизируют кожу и слизистые оболочки, но способны и к длительному существованию во внешней среде.
Условно-патогенные микробы вызывают поражения после пассивного переноса во внутреннюю среду организма (например, при нарушении целостности анатомических барьеров). Поскольку эти микроорганизмы лишены тропности к тем или иным тканям, то заболевания не имеют выраженной специфичности и больше зависят от степени поражения органа, чем от патогенных свойств возбудителя. Важные условия их развития - массивность инфицирования и нарушения сопротивляемости организма. Чем более выражены эти нарушения, тем более широкий спектр микроорганизмов способен вызывать инфекционные поражения.
Условно-патогенные микроорганизмы
УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ вызывают в определенных условиях заболевания у людей с пониженной сопротивляемостью организма. Встречаются среди бактерий, грибков, простейших и вирусов. Чаще всего входят в состав естественной микрофлоры организма человека (см. Микробная флора человека) и животных, реже обитают в окружающей среде . Могут обладать рядом факторов патогенности, способностью к колонизации (заселению) организма, выраженной гетерогенностью и изменчивостью популяции, определяющей быстрое приобретение устойчивости к неблагоприятным факторам, в т. ч. к антимикробным препаратам. Понятие условной патогенности не является достаточно четким. В конкретных случаях патологии трудно определить границы между группой У. -п. м. и другими микроорганизмами.Заражение может происходить экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, алиментарным), в результате аутоинфекции, а также при использовании инструментальных методов лечения и обследования больных, когда микробы попадают непосредственно во внутреннюю среду организма, минуя естественные барьеры. Инф. процесс развивается на фоне снижения естественного или приобретенного иммунитета, чему способствуют тяжелые соматические заболевания, большая кровопотеря, переохлаждение и другие факторы. У. -п. м. способны вызывать инф. процесс в любых тканях организма. Особенности клин. картины вызываемых ими заболеваний определяются локализацией У. -п. м. в организме.
Наиболее часто У. -п. м. являются возбудителями внутрибольничной инфекции (напр., стафилококковой), т. к. именно в стационарных леч. учреждениях создаются условия, благоприятные для их распространения, и имеется ослабленный контингент людей, восприимчивых к заражению. Возрастанию их роли в инфекционной патологии способствовало широкое внедрение в леч. практику антибиотиков, вызвавшее нарушение экол. баланса - взаимоотношений между представителями нормальной микрофлоры организма (см. Дисбактериоз) и развитие устойчивости к антибиотикам у микроорганизмов. Основные возбудители внутрибольничной инфекции - антибиотикорезистентные штаммы (так наз. госпитальные штаммы).
синегнойной и протейной инфекций.
Инфекционный процесс , вызванный условно-патогенной микрофлорой, имеет неспецифический характер, а в основном зависит от того, в каком органе находится условно-патогенный агент (например, если в легких - развивается пневмония, если в околоушной железе - отит и т.д.).
Степень патогенности микроорганизмов обозначается термином «вирулентность» и чем выше вирулентность микроорганизмов, тем большее повреждающее действие они оказывают. Для бактерий, выделяющих в окружающую их среду токсины (например, возбудители дифтерии, ботулизма), вместо термина «вирулентность» используют термин «токсикогенность».
Наиболее часто заболевание человека вызывают следующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
Свойства патогенности и вирулентности
ПАТОГЕННОСТЬ (Pathogenicity) - видовое свойство возбудителя, характеризующее его способность размножаться и вызывать те или иные патологические изменения в организме без дополнительной адаптации. В вирусологии понятие патогенность относится к типу вируса и означает, что данное свойство представлено у всех штаммов (изолятов) этого типа. Понятию патогенность не противоречит тот факт, что высокоаттенуированные штаммы практически утратили многие отличительные черты своего типа, т. е. оказались лишенными способности к патологическому воздействию на организм хозяина. Патогенность обычно описывается только качественными признаками
ВИРУЛЕНТНОСТЬ - это степень патогенности конкретного микроорганизма. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза - DLM (Dosis letalis minima) - это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза - DCL (Dosis certa letalis), вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точной является средняя летальная доза - LD 50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы следует принимать во внимание способ введения возбудителя, а также массу и возраст подопытных животных, например, белые мыши - 16-18 г, морские свинки - 350 г, кролики - 2 кг. Таким же образом определяют инфицирующую дозу (ID), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную
Длительное выращивание культур вне организма на обычных питательных средах, выращивание культур при максимальной температуре (опыты Л. Пастера и Л. С. Банковского), добавление к культурам антисептических веществ (двухромовокислый калий, карболовая кислота, щелочь, сулема, желчь и т. д.) ослабляют вирулентность микроорганизмов.
Усиление вирулентности под действием протеолитических ферментов можно наблюдать у Cl . perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментом животного происхождения (например, трипсином).
Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность (греч. toxicum - яд и лат. genus - происхождение) - способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, путем изменения его метаболических функций.
Инвазивность (лат. invasio - нашествие, нападение) - способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий
Что же такое нормальная микрофлора? С общебиологических позиций под ней понимают совокупность биоценозов - в данном случае микробных сообществ, населяющих биотопы (Биотоп («место жизни») - применительно к микроэкологии это участок слизистой оболочки, кожи или орган макроорганизма с однотипными условиями существования для заселяющих его микроорганизмов (прим. ред)) открытых полостей организма хозяина. Оптимальным «местом жизни» для микроорганизмов может служить ротовая полость, носоглотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка, уретра и г.д. Такой биотоп вместе с биоценозом образует экосистему респираторного, желудочно-кишечного или урогенитального трактов.
По емкому определению академика РАМН Анатолия Воробьева (1923-2006), нормальная микрофлора - это качественное и количественное соотношение разнообразных популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма, необходимое для сохранения здоровья человека.
Следует отметить: все микроорганизмы, обитающие в том или ином биотопе, находятся между собой в сложных симбиотических взаимоотношениях, связаны трофическими (пищевыми) цепями. Так, экосистемы слизистых оболочек открытых полостей и кожи формируются начиная с момента рождения ребенка и меняются в процессе его роста и развития. Сукцессия, т.е. последовательная смена на определенном участке среды обитания одних биоценозов другими, как правило, заканчивается формированием устойчивого и стабильного микробного сообщества.
Изучением нормальной микрофлоры человека и препаратами из молочно-кислых лактобацилл (ацидофильной палочки, используемой для приготовления простокваши) первым занялся выдающийся биолог и патолог, почетный член Петербургской АН Илья Мечников (нобелевский лауреат 1908 г.), чья концепция об одновременной пользе и вреде симбиотической микрофлоры организма приобрела в настоящее время всемирное признание.
Вся нормальная микрофлора человека подразделяется на резидентную (постоянную), составляющую до 90% присутствующих в организме микробов , факультативную - менее 9,5% и транзиторную (случайную) - до 0,5 %. Около 20 % микроорганизмов от общего числа обитает в полости рта (более 200 видов), 18-20% _ приходится на кожные покровы, 15-16% - на глотку, 2-4% на урогенитальный тракт у мужчин и примерно 10 % на вагинальный биотоп у женщин, а больше всего микроорганизмов (до 40%) - в желудочно-кишечном тракте. Именно о последних и пойдет далее речь. Они распределяются в нем как «вертикально» - от ротовой полости до нижних (дистальных) отделов толстой кишки, так и «горизонтально» - от просвета до различных слоев слизистой оболочки. Различают пристеночную микрофлору и просветную. Основной микробный «пейзаж» в слизистой тонкой и толстой кишки формируется 15-20 ассоциациями доминирующих анаэробных (способных жить без атмосферного кислорода), факультативно анаэробных (развиваются и в присутствии О2) и аэробных (существуют только при наличии кислорода) бактерий, включая представителей родов Bifidobacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Еи-bacterium, Clostridium, Lactobacillus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus и др. На поверхностях слизистых оболочек открытых полостей организма человека сообщества симбиотических микроорганизмов представлены в виде биопленок, отмеченных еще Ильей Мечниковым, считавшим, что они покрывают слизистую подобно «перчатке».
Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, а ее общая численность - 10м. Ранее полагали, что всего в ней 17 семейств, 45 родов и около 500 видов. Однако эти сведения должны быть пересмотрены с учетом новейших данных, полученных американским биологом Полом Экбургом с помощью молекулярно-генетических методов и доктором биологических наук Георгием Оси-повым (Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН) с применением газожидкостной хромато-масс-спектрометрии.
Экбург с соавторами показали , что пристеночная и просветная микрофлора включает 395 филогенетически обособленных групп (филотипов) микроорганизмов, из которых 244 (62%) ранее не были известны. Причем 195 из вновь открытых не растут на обычных питательных средах, значит, информация о них станет доступной только после выяснения их пищевых потребностей и условий культивирования. Большинство из новых филотипов являются представителями родов Firmicutes и Bacteroides. Суммарное количество ранее известных (-500) и вновь выявленных видов (-1000) приближается к полутора тысячам и требует уточнения.
Основные функции нормальной кишечной микрофлоры тесно связаны с иммунным статусом и состоянием пищеварительной и гормональной систем. В числе важных - обеспечение колонизационной резистентности, т.е. совокупности механизмов, обеспечивающих предотвращение заселения организма хозяина патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, усиление физиологической и пищеварительной активности желудочно-кишечного тракта. А еще - детоксикация, стимуляция синтеза биологически активных веществ и обновления слоя поверхностных клеток слизистой оболочки кишечника, происходящего каждые 48 ч, поддержание высоких уровней комплемента (набора иммунных белков), лизоцима (фермента, разрушающего оболочки бактериальных клеток), секреторных иммуноглобулинов, интерферона, различного типа цитокинов (сигнальных молекул), важных для проявления естественного иммунитета.
Активность бактерий нормальной микрофлоры в борьбе с патогенами обусловлена продукцией лизоцима, перекиси водорода, молочной, уксусной, пропионовой, масляной и ряда других органических кислот и метаболитов, снижающих кислотность среды. С нашей точки зрения, одними из ведущих в этой конкуренции оказываются антибиотикоподобные вещества типа бактериоцинов и микроцинов.
Например, бактериоцины, выделяемые бифидобактериями и лактобациллами, подавляют рост и развитие возбудителей дизентерии, холеры и брюшного тифа. Установлена их активность и в отношении сальмонелл, листерий, клостридий, стрептококков, стафилококков, многочисленных условно-патогенных представителей семейства кишечных (клебсиелл, энтеро-бактеров, гафний, серрацией, протеев, провиденций, цитробактер и др.), грибов рода Candida и др. Недавно доктор биологических наук Оксана Рыбальченко (медицинский факультет Санкт-Петербургского государственного университета) получила оригинальные данные об изменении ультраструктуры клеток патогенных и условно-патогенных энтеробактерий, включая ши-геллы, клебсиеллы, протеи, цитробактер и грибы рода Candida, подвергнутых воздействию бактериоцинсе-кретирующей ацидофильной палочки. В результате деструктивные процессы затрагивали не только клеточную стенку энтеробактерий, но и цитоплазму, ядро (нуклеоид), а на популяционном уровне увеличивалась доля лизированных (разрушенных) форм. Бактериоцины и бактериоциноподобные вещества (микроцины), отличающиеся от антибиотиков щадящим в отношении нормальной микрофлоры антимикробным действием, следует отнести к представителям нового класса перспективных терапевтических средств.
Нормофлора кишечника активно участвует в метаболизме субстратов растительного, животного и микробного происхождения, прежде всего это ферментация глюкозы, лактозы, крахмала, целлюлозы и др. Важна ее роль и в обмене белков, азот- и углеродсодержащих соединений, рециркуляции желчных кислот. В последние годы в экспериментах установлена способность ее представителей, в частности, бифидобактерий, лактобацилл и энтерококков, снижать концентрацию холестерина в крови, липидов в сыворотке крови, что способствует профилактике атеросклероза. Связывание микробными метаболитами азота имеет значение в предупреждении печеночной энцефалопатии, фосфатов - риска развития хронической почечной недостаточности, а гидролиз производных щавелевой кислоты (оксалатов) защищает от образования почечных камней. Известна способность молочнокислых бактерий инактивировать гистамин, что снижает проявление аллергии. Улиц с гипертонией, получавших йогурт, сквашенный лактобациллами и сахаромицетами, продемонстрировано снижение повышенного кровяного давления.
Нормальная микрофлора образует биологически активные соединения - летучие или короткоцепочечные жирные кислоты, участвующие в регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора и воды, а также кальция, магния и цинка, поддерживающих водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс в организме. Бактерии синтезируют также витамины К, В1-тиамин, В2-рибофлавин, В3-никотиновую кислоту, В6-пиридоксин, В12-Цианкобаламин, пантотеновую и фолиевую кислоты.
Нормофлора кишечника участвует в обеспечении неспецифической защиты, реализуемой за счет активации макрофагов, стимуляции лимфоидной ткани, воздействия на иммунокомпетентные клетки. Вырабатывающиеся иммуноглобулины включаются в сложный механизм контроля микроорганизмов, в том числе и патогенных, - блокируют прикрепление их к эпителию слизистой оболочки, нейтрализуют путем агглютинации (склеивания и выпадения в осадок) и посредством других бактерицидных механизмов. Секреторные иммуноглобулины исключительно важны в иммунитете кишечника.
Бифидобактерии, лактобациллы и кишечная палочка способствуют укреплению природного (врожденного) иммунитета. Показано, что один из пептидов клеточной стенки бифидобактерий и лактобацилл активирует лимфо-пролиферативный ответ на Т- и В-клеточные митогены, вызывая генерацию цитотоксических Т-лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов, усиливает цитотоксическую функцию естественных киллеров и переваривающую активность макрофагов, стимулирует синтез различного типа цитокинов. Развитие иммунного ответа - следствие кооперативных взаимодействий Т-, В-лимфоцитов и макрофагов, ассоциированных с активацией, пролиферацией и дифференцировкой иммунокомпетентных клеток. Взаимодействие с последними бифидобактерий, кишечной палочки, энтерококков и лактобацилл играет важную роль в поддержании местного иммунитета , стимуляции фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, интерферонов и провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.
Иммунную систему организма человека отличает высокая мобильность: постоянная реакционная готовность и высокая чувствительность к различным экзогенным и эндогенным воздействиям. Это определяет вариабельность количественного состава и соотношения компонентов системы иммунитета в любой конкретный момент времени. Указанные свойства составили основу концепции иммунологической мобильности академика Рэма Петрова. Сущность ее в том, что для системы иммунной защиты свойственна определенная двойственность состояния. С одной стороны, ее количественный состав и соотношение компонентов постоянно меняются под влиянием антигенных стимулов, непрерывно поступающих в организм или возникающих в нем. С другой - они же стремятся к установлению определенного равновесия для обеспечения адекватного реагирования в каждой конкретной ситуации. Все это приводит к тому, что сама она непрерывно меняется, находится как бы в постоянном движении.
Иммунная система - своеобразный индикатор влияния неблагоприятных экологических факторов на организм человека. То же самое можно сказать и о реакции нормальной микрофлоры на воздействие многочисленных повреждающих факторов.
Таким образом, представители симбиотической нормальной микрофлоры выполняют следующие функции: совместно со слизистой оболочкой кишечника служат барьером от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма; образуют биологически активные вещества, определяющие высокую антагонистическую активность резидентных представителей нормофлоры по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам; участвуют в утилизации пищевых субстратов и ксенобиотиков; синтезируют аминокислоты и белки, витамины; усиливают всасывание через стенки кишечника ионов кальция, железа; регулируют гуморальный и клеточный иммунитет.
НАРУШЕНИЕ МИКРОЭКОЛОГИИ: ДИСБАКТЕРИОЗ
При превышении пороговой величины отрицательно воздействующих на организм экзогенных и эндогенных факторов микробиоценозы выходят из состояния равновесия, что вызывает микроэкологические и иммунные нарушения. Это приводит к доминированию в биотопе потенциально опасных микроорганизмов, усилению генетического обмена и формированию клонов, несущих геномные «острова» патогенности, а также множественную лекарственную устойчивость микроорганизмов. Процесс может привести к серьезным сбоям, которые принято относить к дисбиозу или дисбактериозу. Первый касается биоценозов бактерий, вирусов, простейших и грибов. Второй отражает подобные процессы только у бактерий и микроскопических грибов. Выделяют дисбактериозы кожи, ротовой полости, кишечника, мочеполовой системы.
Академик АМН СССР Александр Билибин еще в 70-х годах XX в. отмечал: интерес к изучению нормальной микрофлоры несколько угас в начале эры антибиотиков, но вновь усилился, когда врачи инфекционных отделений начали сталкиваться с побочными эффектами соответствующей терапии. Было показано, что бесконтрольное использование антибиотиков и химиотерапевтических препаратов широкого спектра действия приводит к дисбактериозу кишечника. Ныне его рассматривают как клинико-лабораторный синдром, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунологическими нарушениями, а также транслокацией (переносом) ее различных видов из просвета кишечника в несвойственные биотопы и их избыточным ростом.
Для ряда патогенных и условно-патогенных бактерий важно достижение высоких концентраций (~10), регулируемых системой их коллективного поведения, получившей название QS (Quorum Sensing). Такое «чувство кворума» было впервые описано при исследовании механизма люминесценции морских бактерий. Как оказалось, регуляторные сигналы, передающиеся от клетки к клетке, позволяют им координировать свои действия, в нужное время превращая эти на первый взгляд стихийные сообщества фактически в многоклеточный, состоящий из миллионов копий организм. Как детально объяснил академик РАМН, директор нашего института Александр Гинцбург, по типу QS регулируется широкий спектр физиологических процессов, включая биолюминесценцию, образование биопленок, синтез секретируемых факторов па-тогенности и антибиотиков, перенос конъюгативных плазм ид и даже процесс репликации. Формирование биопленки условно-патогенными бактериями и дрожжеподобными грибами рода Candida при росте на плотной питательной среде показано Оксаной Рыбальченко.
При дисбактериозе кишечника возможно проникновение бактерий транзиторной микрофлоры в цитоплазму энтероцитов, рассматриваемое как проявление эндоцитоза - захвата небольших частиц, жидкостей и макромолекул клеткой макроорганизма. Кстати, среди условно-патогенных бактерий (золотистых стафилококков, гемолитических кишечных палочек, клебсиелл и др.) и грибов рода Candida встречаются штаммы, синтезирующие вещества, разрушающие лактобациллы, впервые обнаруженные сотрудниками Института особо чистых биопрепаратов (Санкт-Петербург) и Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи.
Клинические проявления дисбактериоза характеризуются признаками, не свойственными основному недугу. Наиболее часто происходит снижение колонизационной устойчивости, угнетение функций иммунной системы с повышением восприимчивости к инфекциям. Широкое распространение этих патологий большинство отечественных авторов справедливо считают одним из важнейших факторов, определяющих наблюдаемое ныне увеличение частоты и тяжести острых и хронических заболеваний пищеварительного, респираторного и урогенитального трактов. (На фото: Эндоцитоз грамотрицательных бактерий при дисбактериозе кишечника - этапы захвата энтеробактерий эукариотической клеткой).
В настоящее время установлено , что рассматриваемое состояние макроорганизма обусловливается не только значительным снижением численности нормофлоры, но и изменением спектра и уровня ее антагонистической активности по отношению к патогенам. В результате появляются микробные ассоциации с повышенной вирулентностью, способные стать причиной самоинфицирования. Именно они и формируют «госпитальные штаммы», распространение которых приводит к развитию внугрибольничньгх инфекций. При дисбактериозе возможно повышение уровня гистамина в органах и тканях с возникновением сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма и развитием аллергий.
Что касается пребиотиков, то они различны по механизму действия и относятся к разным фармакотера-певтическим группам, но обладают общим свойством стимулировать рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника. В их числе лактулоза, ряд олигосахаридов, пантотенат кальция, лизоцим, амбен и др.
И наконец, синбиотики - препараты, полученные в результате рациональной комбинации про- и пребиотиков. В России используют поликомпонентные биокомплексы «Нормофлорин Б», содержащие B.bifidum и B.longum, и «Нормофлорин-Л» - L.acidophilus; биовес-тин-лакто, обогащенный биомассой B.bifidum, B.ado-lescentis и L.plantarum", мальтидофилюс, содержащий мальтодекстрин и биомассу B.bifidum, L.acidophilus и L.bulgaricus", бифидо-бак, включающий фруктоолиго-сахариды из топинамбура, бифидобактерии и лактобациллы; бифидумбактерин-мульти, обогащенный различными видами бифидобактерии (B.bifidum, B.longum и B.adolescentis).
Назначать пробиотики целесообразно с учетом микробиологических нарушений, фазы и стадии дисбакте-риоза кишечника, а также состояния и характера основного заболевания. Одни из них целесообразно использовать с профилактической целью, другие - для лечения. Показано, что прием этих препаратов способствует значительному увеличению относительного и абсолютного числа В-лимфоцитов при снижении относительного и абсолютного числа Т-лимфоцитов. Важная роль микрофлоры в развитии иммунного ответа обусловлена ее универсальными иммуномодулирующими свойствами, включающими как иммуностимуляцию, так и иммуносупрессию. Как уже отмечено, бактериальные липополисахариды и мурамилдипептид, входящие в состав клеточной стенки различных видов нормофлоры, оказывают иммунорегулирующее действие. Поэтому пробиотики рекомендуют как в острый период заболевания, так и после (в связи с их способностью оказывать подавляющее действие на возбудителей инфекции).
Подчеркну: препараты, созданные на основе представителей нормальной микрофлоры, входят в арсенал средств защиты от патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, восстановления нарушенного биоценоза и повышения иммунного статуса организма человека.
Доктор медицинских наук Виктор БОНДАРЕНКО, заведующий лабораторией генетики вирулентности бактерий Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН
Нормальная микрофлора человека
Внутренние органы человека, не имеющие сообщения с внешней средой, обычно свободны от микробов, таковы грудная и брюшная полость, черепная коробка и органы, расположенные в них (мозг, сердце, кровь, печень, селезенка, почки, мочевой пузырь, матка и др.). В эти органы микробы проникают только во время заболевания. На наружных же покровах тела (кожа, слизистые оболочки) и в полостях, сообщающихся с внешней средой (ротовая, носовая полости, желудочно-кишечный тракт), имеется более или менее обильная довольно постоянная по видовому составу микрофлора, которая приспособилась к обитанию здесь в процессе эволюции.Микрофлора полости рта весьма разнообразна и обильна. Этому способствует щелочная реакция слюны , пищевые остатки, всегда имеющиеся здесь, температура тела и др. Более 100 видов найдено в ротовой полости, из них постоянно находятся различные кокки, палочки, иногда зубные спирохеты. Больше всего микробов имеется в промежутках между зубами и на глоточных миндалинах. На миндалинах часто находятся патогенные микробы - стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др. Поэтому необходим систематический уход за полостью рта, при котором удаляются массы микробов и пищевые остатки.
Микрофлора желудка благодаря кислой среде желудочного сока, убивающего микробы в желудке, обычно очень бедна. При заболеваниях желудка, понижающих кислотность сока, в желудке развивается обильное количество сарцин, спороносных палочек, дрожжей и других микробов.
В тонком отделе кишечника, хотя кислая среда становится щелочной, т. е. благоприятной для развития микробов, количество микробов невелико. Соки, выделяемые организмом, задерживают их размножение. В толстом же отделе развивается обильная микрофлора. Достаточно сказать, что треть сухого остатка кала состоит из микробных тел. Здесь имеется огромное количество кишечной палочки. Много и гнилостных анаэробов (Вас. putrificus, Вас. sporogenes и др.). О значении обильной микрофлоры толстых кишок еще нет определенного мнения.
И. И. Мечников считал, что кишечная палочка вызывает преждевременную старость, выделяя ядовитые продукты, и рекомендовал для противодействия ей употреблять простоквашу, содержащую антагонисты - молочнокислые бактерии. Но с другой стороны, сама кишечная палочка является антагонистом некоторых патогенных бактерий, например возбудителей дизентерии. Вопрос этот требует еще изучения.
Довольно обильно может быть микрофлора кожи, особенно если не следить за ее чистотой. На коже чаще всего находится стафилококки, а иногда и гноеродные, вызывающие фурункулы и другие заболевания. При недостаточном уходе за чистотой рук на коже их, под ногтями наблюдается кишечная палочка и некоторые патогенные микробы.
Носовая полость и верхняя часть дыхательных путей загрязняются микробами из вдыхаемого воздуха (стрептококки, стафилококки).