Фибрилляция предсердий дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика аритмий - Гришкин Ю

Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Преждевременными комплексами;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р’ (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 . no Льюису и соавт. еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P’ обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P’ обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р’ определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас ЭКГ DJVU

СПб. Фолиант, 2000. - 480 с. ил. – ISBN 5-93929-006-Х.

Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечными электрограммами - предсердий, пучка Гиса, реже - с чреспищеводными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.

Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий.

Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.

Нарушения автоматизма синусового узла.

Синусовая тахикардия.

Синусовая брадикардия.

Синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм.

Проявления автоматизма латентных водителей ритма.

Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения.

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

Атриовентрикулярная диссоциация.

Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16.

Комментарии к ЭКГ с № 1.1 по № 1.16.

Экстрасистолия

Синусовые экстрасистоты.

Предсердные экстрасистолы.

Экстрасистолы из АВ соединения.

Желудочковые экстрасистолы.

Электрокардиограммы с № 2.1 по № 2.39.

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

1. ТАХИКАРДИИ. Это частый правильный ритм с числом сердечных сокращений больше 100 в одну минуту. Она может проявиться следующими формами:
1.1. Синусовая тахикардия.
1.2. Пароксизмальные тахикардии.
1.3. Трепетание предсердий с правильным ритмом.
1.1. Синусовая тахикардия. Представляет собой учащение сердечного ритма от 100 до 150-180 в мин при сохранении правильного ритма.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство тяжести за грудиной, одышку. Синусовая тахикардия в норме встречается в детском возрасте, а у взрослых - после физической и эмоциональной нагрузки. Темп сердечных сокращений у детей может быть 200 в мин. Часто субъективные ощущения отсутствуют. Начало приступа синусовой тахикардии, как правило, постепенное. Синусовая тахикардия может быть признаком других патологических процессов в организме, поскольку сама по себе не вызывает клинически выраженных нарушений.

Как патологическое явление синусовая тахикардия может быть:

1. При гемодинамической недостаточности сердца тахикардия может быть основным признаком декомпенсации, обусловленной органическим заболеванием миокарда. При этом следует искать и другие симптомы поражения мышцы сердца: одышку, кардиомегалию, изменение сердечных тонов, ритм галопа, смещение верхушечного толчка. Тахикардия сопутствует также декомпенсированным порокам сердца. При этом имеют значение данные аускультации сердца.
2. При острых мио- и эндокардите у больных наблюдаются повышение температуры, кардиомегалия, глухость сердечных тонов, изменение лабораторных показателей, положительный посев крови, тромбоэмболический синдром.
3. Для тиреотоксикоза характерно увеличение щитовидной железы, признаки ее гиперфункции, увеличение в крови уровня тиреоидных гормонов.
4. При нейроциркуляторной дистонии помимо тахикардии имеются признаки вегетоневроза: повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, нарушение сна и т. д.
5. Аритмия возникает при воздействии медикаментов и возбуждающих средств, употреблении крепкого чая, кофе, алкоголя. К медикаментозным средствам, вызывающим синусовую тахикардию, относятся атропин, эуфиллин, а- и p-адреностимуляторы. Особенно это касается больных с бронхиальной астмой, которые регулярно используют эти препараты.

Диагностические критерии

1. Постепенное начало.
2. ЭКГ: укорочение интервала RR с сохранением правильного синусового ритма (правильное соотношение нормального зубца «Р» и неизмененного желудочкового комплекса).
1.2. Пароксизмальные тахикардии. Их характеризует внезапное начало и внезапное окончание. Приступы сердцебиения длятся от нескольких минут до нескольких часов (реже дней). Частота ритма в пределах 100-220 ударов в мин.

Больные жалуются на ощущение сердцебиения, возникшего внезапно с резкого толчка за грудиной, возможны загрудинная боль и одышка. Во время приступа яремные вены набухшие, усилена их пульсация. При аускультации громкие сердечные тоны, маятникообразный ритм (паузы между первым и вторым тонами становятся одинаковыми). Частота сердечных сокращений постоянная, не меняется при изменении положения тела и физической нагрузке.

Различают: а) наджелудочковую (суправентрикулярную) форму, когда эктопический очаг расположен в предсердиях или атриовентрикулярном узле; б) желудочковую, когда эктопический очаг находится в желудочках.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно возникшим сердцебиением с частотой 160-220 в мин. Отмечается бледность кожных покровов, потливость, пульсация шейных вен. Причинами возникновения наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии могут быть органические заболевания сердца (ИБС, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии), а также рефлекторные влияния при патологии других органов (диафрагмальная грыжа, желчекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), гормональных нарушениях (климакс, тиреотоксикоз). Приступ могут спровоцировать чрезмерное употребление крепкого чая и кофе, прием алкоголя.

Приступ может закончиться самостоятельно или после медицинского вмешательства. Иногда его можно купировать с помощью рефлекторных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, провокация рвоты, задержка дыхания, пробы Вальсальвы (натуживание на вдохе).

Диагностические критерии

1. Внезапное начало и окончание.
2. Частый, регулярный ритм более 150 в минуту.
3. ЭКГ-признаки: интервалы RR укорочены (0,3-0,4 с), расстояния между ними равные. Комплекс QRS нормальной формы и ширины (не превышает 0,1 с). Имеется эктопический зубец «Р», который отличается от синусового: может быть деформирован, иметь отрицательное значение, располагаться за желудочковым комплексом. Если он наслаивается на желудочковый комплекс, то на ЭКГ не определяется.
4. Возможность купирования приступа вагусными пробами.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. При ней больные

испытывают внезапное сердцебиение, появляются резкая слабость, головокружение, тошнота, рвота, потливость. Пароксизмальная тахикардия в отличие от наджелудочковой формы в большинстве случаев развивается при тяжелых заболеваниях сердца: диффузный миокардит, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца. Причиной ее развития могут быть лекарственные препараты (сердечные гликози- ды, антиаритмические средства), а также медицинские вмешательства (например, катетеризация сердца). Пароксизмальные тахикардии желудочкового генеза могут привести к тяжелым гемодинамическим расстройствам. Гемодинамические нарушения связаны с укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения камер сердца и снижением ударного и минутного объемов. Это может привести к выраженному падению АД с развитием сердечной астмы, отека легких, нарушений регионарного кровообращения, ишемии мозга и миокарда, к потере сознания.

Диагностические критерии

1. Внезапное начало.
2. Частый регулярный ритм (140-200 в мин).
3. На ЭКГ укорочение интервала RR, деформация и уширение желудочкового комплекса (более 0,12 с), зубцы «Р», возникающие с нормальной частотой, т. е. независимо от желудочкового ритма, обычно наслаиваются на деформированные желудочковые комплексы и поэтому не могут быть выявлены. Приступу часто предшествует желудочковая экстрасистолия.
4. Вагусные пробы неэффективны.
5. Наличие органического поражения сердца.

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой форм пароксизмальной тахикардии

Признаки	Наджелудочковая форма	Желудочковая форма
Предшествующее поражение сердца	Нередко отсутствует	Чаще всего выражено
Частота ритма	Обычно более 180	Редко достигает 180
Тоны сердца	Обычной звучности	Сила I тона может несколько варьировать
	Желудочковый комплекс нормальный, не превышает по ширине 0,1 с. Зубец «Р» отрицательный, может располагаться после желудочкового комплекса	Желудочковый комплекс расширен и деформирован (ширина больше 0,12 с). Зубец «Р» чаще не регистрируется (если есть, то синусовый)
Эффект от вагусных проб	Часто положительный	Нет эффекта

От синусовой тахикардии пароксизмальные тахикардии отличаются внезапным началом и окончанием. Приступ синусовой тахикардии, как правило, не приводит к развитию сердечной недостаточности, нет обморочных состояний. Основное отличие по данным ЭКГ: при синусовой тахикардии зубец «Р» нормальной формы и направления, временные соотношения между зубцом «Р» и QRS в норме, нет расширения и деформации желудочкового комплекса.

1.3. Трепетание предсердий (правильная форма). Характеризуется частым, правильным ритмом предсердий около 220-300 ударов в мин. Желудочки сокращаются реже, так как не все импульсы проводятся к желудочкам. При правильной форме трепетания предсердий имеется постоянный коэффициент проведения импульса 1:1; 1:2; 1:3 и т. д. Наиболее часто встречаются случаи, при которых соотношения предсердных и желудочковых импульсов составляет 1:2, т. е. проводится к желудочкам каждый второй импульс. Клинически это проявляется тахикардией.

Приступ ощущается больными как внезапно возникшее сердцебиение, часто головокружение, слабость, иногда потеря сознания. При аускультации определяется правильный ритм с частотой 120-180 в мин. При резком принятии вертикального положения происходит скачкообразное учащение ритма. Массаж каротидного синуса может вызвать замедление ритма. Отмечается пульсация шейных вен, причем частота их пульсации выше, чем число сердечных сокращений.

Трепетание предсердий, как правило, наблюдается при наличии серьезного заболевания. Это врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит, ИБС, кардиомиопатии, артериальная гипертония, опухоли сердца. Иногда оно может быть вызвано лекарственным воздействием (хинидин, сердечные гликозиды).

Диагностические критерии

1. Регулярный ритм с частотой 120-180 в мин.
2. ЭКГ-признаки. Наличие волн трепетания (волны f), которые по форме напоминают зубья пилы и поэтому называются пилообразными. Зубцы легче обнаружить во II и III стандартных отведениях, в AVF и V,. Частота волн трепетания обычно составляет 220-250 в мин, что соответствует расстоянию между ними 0,17-0,25 с. Волны f характеризуются одинаковой высотой и шириной, расстояние между ними равны. Изоэлектрические интервалы практически отсутствуют. Число желудочковых комплексов в 2 или более раз меньше числа предсердных, т. е. частота сокращений желудочков в кратное число раз реже.
3. Урежение ритма в момент массажа каротидного синуса.
4. Наличие тяжелой патологии сердца.

Дифференциальная диагностика с другими видами аритмий проводится на основании анализа ЭКГ.

2. БРДДИКАРДИИ. Это правильный ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60 в мин. Все брадикардии можно подразделить на:
2.1. Синусовую брадикардию.
2.2. Брадикардию вследствие блокады проведения возбуждения:
2.2.1. Между синусовым узлом и предсердиями - синоаурику- лярная блокада.
2.2.2. Между предсердиями и желудочками - атриовентрикулярная блокада.
2.1. Синусовая брадикардия. Характеризуется регулярным ритмом с частотой ниже 60 в мин, редко достигает 40 ударов. Водителем ритма является синусовый узел. Субъективные ощущения часто отсутствуют.

В норме синусовая брадикардия встречается у хорошо тренированных спортсменов. Она может быть одним из проявлений нейро- циркуляторной дистонии, возникать при инфаркте миокарда, при различных патологических процессах в области синусового узла (воспалительных, склеротических, ишемических), при снижении функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давления, некоторых инфекциях (брюшной тиф, болезнь Боткина), под влиянием лекарств (сердечные гликозиды, (3-адреноблокаторы, резерпин, препараты калия).

Чаще всего синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Ритм учащается после физической нагрузки, а раздражение n. Vagus (давление на сонную артерию и глазные яблоки) приводит к урежению ритма. Большое диагностическое значение имеет проба с атропином: после его введения число сердечных сокращений увеличивается.

Диагностические критерии

1. Регулярный ритм с частотой 40-60 в мин.
2. Данные ЭКГ: удлинение интервалов RR больше 1 с. Предсердно-желудочковая проводимость на верхней границе нормы (интервал PQ 0,20-0,21 с).
3. Учащение ритма после введения атропина и после физической нагрузки.

Дифференциальная диагностика может быть проведена с дисфункцией слабости синусового узла, которая также сопровождается выраженной брадикардией, но последняя отсутствует на вдохе. Мало выражены атропиновая проба и проба с физической нагрузкой.

2.2.1. Синоаурикулярная блокада. Это нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Если импульс из синусового узла блокирован, то предсердия и желудочки в это время не будут сокращаться и наступит пауза в работе сердца. Если будет блокирован каждый второй импульс, то возникнет резкая брадикардия (30-50 в мин). Если же блокированы несколько импульсов подряд, то возникнет длительная пауза, во время которой возможно нарушение сознания из-за прекращения кровоснабжения мозга.

Во время сердечной паузы больные испытывают головокружение, шум в голове, чувство замирания в груди. При объективном исследовании можно отметить паузы в работе сердца, часто они длятся в 2 раза дольше, чем при нормальном сердечном ритме. Регулярный ритм при синоаурикулярной блокаде возможен в том случае, когда выпадает каждый второй или каждый третий и т. д. импульсы. Если же такой закономерности нет, то аускультативно определяется нерегулярный ритм.

На ЭКГ регистрируется выпадение одного или нескольких предсердно-желудочковых комплексов, что приводит к появлению продолжительных пауз RR, по длительности равных двум или больше нормальным сердечным циклам.

2.2.2. Атриовентрикулярная блокада (A-В). Это замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Так как синусовый импульс не доходит до желудочков, то роль водителя ритма для желудочков берут на себя низлежащие отделы проводящей системы сердца (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса).

Различают 3 степени A-В блокады. Неполная А-В блокада I степени характеризуется одинаковым удлинением интервала PQ перед желудочковым комплексом. При неполной А-В блокаде II степени происходит нарастание интервала PQ, при ухудшении проводимости наблюдается выпадение одного комплекса QRS (период Самойлова - Венкебаха). Вариант неполной А-В блокады II степени (по Мо- бицу) характеризуется неожиданным выпадением желудочкового комплекса без прогрессирующего удлинения интервала PQ. Аускультативным признаком неполной A-В блокады может быть предсердный ритм галопа. Таким образом, диагноз неполной А-В блокады является не клиническим, а электрокардиографическим.

При частоте ритма меньше 40 в мин прежде всего следует думать о наличии полной А-В блокады. А-В блокады чаще развиваются при органических заболеваниях сердца: миокардиты, ИБС, пороки сердца, может иметь токсическое происхождение (влияние сердечных гликозидов, хинидина, верапамила). Иногда встречается врожденная полная А-В блокада.

Клинические проявления появляются при высокой степени блокады, когда выпадает подряд несколько желудочковых сокращений и развивается выраженная брадикардия. Больные ощущают головокружение, потемнение в глазах, возможна потеря сознания, обусловленная недостаточным кровоснабжением мозга.

При полной A-В блокаде больных беспокоят слабость, боли в сердце, одышка, обморочные состояния. При аускультации сердца можно выслушивать периодическое (через 5-10 ударов) усиление I тона («пушечный» тон). Иногда в период длинной паузы выслушиваются предсердные тоны, они воспринимаются как очень глухие звуки (систола «эхо»). Часто повышено систолическое АД. Пульсация шейных вен чаще артериального пульса. При органической «миогенной» форме полной поперечной блокады отмечается отсутствие изменений частоты пульса после введения атропина и физической нагрузки. При органических поражениях сердца полная поперечная блокада может привести к выраженной гипотензии, церебральной недостаточности кровообращения, характеризующейся приступами Морганьи - Эдамс - Стокса (МЭС). Приступ МЭС приводит к потере сознания, судорогам, нарушениям дыхания и кровообращения и может закончиться остановкой сердца.

Диагностические критерии полной Л-В блокады

1. Регулярный редкий ритм с частотой меньше 40-50 ударов в мин.
2. При аускультации сердца «пушечный» тон и предсердные тоны (симптом «эхо»).
3. Диссоциация между артериальным и венозным пульсом.
4. Отсутствие влияния на частоту ритма физической нагрузки и атропина.
5. ЭКГ-признаки: редкие желудочковые комплексы, предсердия сокращаются в собственном ритме (чаще) и зубец «Р» не связан с комплексом QRS.
3. СОБСТВЕННО АРИТМИИ:
3.1. Синусовая аритмия.
3.2. Экстрасистолическая аритмия.
3.3. Аритмия вследствие мерцания предсердий.
3.4. Аритмия вследствие трепетания предсердий (неправильная форма трепетания).
3.5. Аритмия при непостоянных формах блокад.
3.1. Синусовая аритмия. Это неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения сердечного ритма.

Различают дыхательную синусовую аритмию и постоянную (не связанную с дыханием). При дыхательной аритмии отмечается ускорение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во время выдоха.

При постоянной форме синусовой аритмии изменение темпа сердечных сокращений не зависит от дыхания.

ЭКГ: интервалы RR неодинаковые по продолжительности, разница между ними превышает 0,12-0,16 с.

Больные, как правило, ее не ощущают. Пульс и частота сердечных сокращений то ускоряется, то замедляется, что можно выяснить при исследовании пульса и аускультации сердца. Чаще встречается у лиц с возбудимой вегетативной нервной системой, в детском и юношеском возрасте.

3.2. Экстрасистолия. Экстрасистолой называют преждевременное сокращение сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов.

В зависимости от расположения эктопического очага они бывают предсердные, узловые (из атриовентрикулярного соединения), желудочковые. Предсердные и узловые экстрасистолы иногда объединяют под названием суправентрикулярные. Если экстрасистолы имеют постоянно одинаковую форму, то их называют мономорфны- ми. Если они исходят из одного эктопичского очага, то это монотоп- ные экстрасистолы. Экстрасистолы различной формы именуют полиморфными, исходящие из разных мест называют политопными.

Аритмии, при которых экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, называют бигеминией, после двух нормальных - тригеминией.

Субъективное восприятие экстрасистолии часто зависит от эмоционального состояния. Больные могут предъявлять жалобы на усиленный толчок в области сердца или чувство замирания сердца. Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, чувство страха, недостатка воздуха. Учащенные экстрасистолы или бигеми- ния проявляются обычно сердцебиением.

При исследовании пульса определяется преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны. Аускультативно-преждевременные сердечные тоны, после которых может быть пауза.

На ЭКГ экстрасистолы устанавливаются по преждевременному появлению экстрасистолического комплекса.

ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

1. Зубец «Р» в экстрасистоле отличается от нормального: снижена его амплитуда, он может быть двухфазным или отрицательным.
2. Желудочковый комплекс в экстрасистоле не изменен.
3. Расстояние от зубца «R» предшествующего экстрасистоле комплекса до зубца «R» последующего комплекса меньше двух нормальных интервалов RR (неполная компенсаторная пауза).

ЭКГ-признаки узловой экстрасистолы:

1. Зубец «Р» в экстрасистоле или отсутствует, или отрицательный и располагается после желудочкового комплекса.
2. Желудочковый комплекс не изменен.
3. Компенсаторная пауза неполная.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы:

1. Желудочковый комплекс в экстрасистоле высокой амплитуды уширен и деформирован. Наибольший зубец направлен в противоположную сторону по отношению к сегменту ST и зубцу «Т».
2. Зубец «Р» перед экстрасистолой отсутствует.
3. Полная компенсаторная пауза.

Диагностическим критерием экстрасистол является наличие одного или нескольких преждевременных сокращений, отличающихся от синусовых.

Экстрасистолы могут быть функциональными и органическими.

Функциональные возникают у людей со здоровым сердцем при дисфункции вегетативной нервной системы, У некоторых людей экстрасистолы возникают при волнении, употреблении кофе, алкоголя, после курения, приема некоторых лекарств (эуфиллин, симпа- томиметики). Экстрасистолы могут иметь рефлекторное происхождение (например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта).

Экстрасистолы встречаются при всех заболеваниях сердца. Об органической природе экстрасистол говорит их полиморфность и политопность, групповое появление, другие патологические изменения на ЭКГ.

В отличие от органических функциональные экстрасистолы мо- номорфны и монотопны, чаще желудочковые.

3.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий. При данной форме аритмии наблюдается возбуждение и сокращения отдельных волокон предсердий (от 350 до 700 в мин), полноценная систола предсердий отсутствует. Только часть импульсов, проходя через атриовентрикулярное соединение к желудочкам, вызывает их беспорядочные сокращения. Различают постоянную форму мерцания и преходящую (пароксизмальную).

В зависимости от частоты ритма мерцательная аритмия бывает нормосистолической (60-90 ударов в мин), тахисистолической (больше 90 ударов в мин) и брадисистолической (меньше 60 в мин).

Субъективные ощущения больных зависят от частоты сокращений желудочков. При нормосистолической форме жалобы, как правило, отсутствуют. При брадисистолической мерцательной аритмии больные отмечают головокружение, иногда обморочные состояния. При тахисистолической форме беспокоят сердцебиение, одышка, боли в сердце.

При обследовании находят нерегулярный ритм с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений (частота пульса меньше числа сердечных сокращений). Имеются признаки основного заболевания, нередко симптомы сердечной недостаточности.

Мерцательная аритмия, как правило, развивается у больных с патологией сердца. Это ИБС, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца, тиреотоксикоз. Наиболее частые из них ИБС, митральный стеноз и тиреотоксикоз.

Диагностические критерии

1. Нерегулярный беспорядочный ритм.
2. Меняется интенсивность тонов.
3. Неравномерное наполнение и напряжение пульса, его дефицит.
4. ЭКГ-признаки: зубец «Р» отсутствует, вместо него регистрируются волны фибрилляции «f», которые лучше видны во II, III, a VF отведениях и в V) V 2 отведениях; расстояния RR - разные.

Дифференциальная диагностика с другими видами аритмий возможна лишь после анализа ЭКГ.

3.4. Трепетание предсердий с непостоянным проведением импульса (неправильная форма). Феномен аритмии при трепетании предсердий возникает в том случае, если импульсы от предсердий к желудочкам проводятся неравномерно. В таком случае трепетание по аускультативным признакам похоже на мерцание. Отличить их можно с помощью ЭКГ исследования. Для трепетания предсердий характерным является наличие «пилообразных» волн без изоэлектри- ческой линии, расстояния между желудочковыми комплексами разные (см. раздел «Тахикардии»).
3.5. Аритмии при непостоянных формах блокад. Они могут наступить, когда блокада импульсов происходит неравномерно: блокируется то второй, то третий или четвертый импульс, т. е. нет кратного выпадения импульсов, они выпадают «время от времени».

Общие причины аритмий 1.Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденные, приобретенные) 2.Нарушение регуляции ССС при некардиальном патологическом процессе -при поражении ЖКТ (ЖКБ, диафрагмальная грыжа) -при поражении ЦНС -при эндокринных заболеваниях

Электропатофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма 1.Нарушение механизмов формирования импульсов - нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма – формирование патологического автоматизма - механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

2. Нарушение проведения импульсов -удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца -анатомическое повреждение проводящей системы сердца -феномен re- entry 3.Комбинированные механизмы образования и проведения импульсов

КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (1) I. НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА: АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ: Изменения или нарушения автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия - брадикардия - аритмия остановка (отказ) синусового узла синдром слабости синусового узла (СССУ) ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА ЛАТЕНТНЫХ ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА: Медленные или ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы AV-диссоциация миграция наджелудочкового водителя ритма

КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (2) II. НАРУШЕНИЯ И АНОМАЛИИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА: БЛОКАДЫ: синоатриальные блокады межпредсердные и внутрипредсердные блокады атрио-вентрикулярные блокады внутрижелудочковые блокады. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ: синдром и феномен Вольфа-Паркинсон-Уайта. синдром укороченного интервала P-R. III. КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСА: Парасистолия Эктопическая активность центров с блокадой выхода.

Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС в мин. Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ-блокады) Интервал PQ - 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения)

Синусовая брадикардия. Правильный ритм ЧСС

Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития);верапамиладилтиаземаамиодарона клонидинаметилдофырезерпина гуанетидинациметидиналития

Лечение Только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, сердечную недостаточность, желудочковые аритмии! АТРОПИН мг в/в ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС предсердная в отсутствии AV блокады.

Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм ЧСС

Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1. Постепенное начало и прекращение.

Причины: тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса.гидралазинатропинаминофиллин

СССУ Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися: синусовой брадикардией, остановкой синусового узла (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради), повышенной чувствительностью каротидного синуса.

АВ-узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.

Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">

Диагностика Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975): 0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. Мониторирования 1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования полиморфные желудочковые экстрасистолы. 4. А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы. 4. Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Лечение В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии

Диагностика тахиаритмий Установлению диагноза помогают: длительная регистрация отведений II, aVF или Уг Удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с помогают идентифицировать зубцы Р; дополнительные ЭКГ-отведений (правая половина грудной клетки, пищеводная ЭКГ, область правого предсердия) способствуют распознаванию зубцов Р.

Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн мин В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мин–1 Электрическая альтернация (разная высота комплексов QRS)

Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА, состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ, дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW, синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц.

Причины Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ-узловой ритм и полная АВ-блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW) ритм желудочковых сокращений может быть правильным.

12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" class="link_thumb"> 50 АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п">

Трепетание предсердий. ЭКГ критерии 1. Волны F пилообразной формы с частотой в 1 мин 2. Волны F переходят одна в другую без изоэлектрической линии во II, III, AVF 3.Отсутствие зубцов Р 4.QRS комплекс не изменен 5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин 6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП

Диагностика При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин–1, при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ как при желудочковой тахикардии; наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ- проведения, при синдроме WPW

Электроимпульсная терапия применяют при: -Трепетание, фибрилляция желудочков -Желудочковая пароксизмальная тахикардия, особенно у больных острым ИМ -Трепетание предсердий 1:1 -Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тахиаритмическая форма фибрилляций предсердий с ухудшением гемодинамики(при неэффективности ААП или наличие п/п) - постоянная форма мерцательной аритмии после митральной комиссуротомии, если МА не больше 3-х лет

Причины трепетания и фибрилляции желудочков -органические заболевания сердца -повышение тонуса симпатической НС -гипоксия - нарушение гомеостаза - снижение температуры тела, травма -лекарственные вещества (противоаритмические средства, сердечные гликозиды) - электрический ток

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром преждевременного возбуждения желудочков - Волна возбуждения проводится из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента На ЭКГ: - дельта-волна - укорочение P-Q меньше 0.12сек - расширение комплекса QRS больше 0.11 сек

Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид),хинидинпрокаинамид гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," class="link_thumb"> 62 АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток)."> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,">

АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития),клонидинаметилдофы флекаинидаэнкаинидапропафеноналития при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах.

Причины: полная АВ-блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ-блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида),хинидинапрокаинамида эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке.

Пароксизмальная суправентри- кулярная тахикардия ЧСС Зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF Резко сменяется синусовым ритмом Может быть у здоровых и при WPW Тактика:Стимуляция вагуса; если нет эффекта: аденозин, верапамил, бета- блокатор, препарат группы IA, электроимпульсная терапия (150 Дж)

Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">

Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях у здоровых лиц.

Восстановление синусового ритма (поэтапный подход): 1) ваготропные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса); 2) аденозин, верапамил или дилтиазем в/в. При сердечной недостаточности вместо антагонистов кальция вводят дигоксин;аденозинверапамилдилтиазем дигоксин 3) прокаинамид или пропафенон.прокаинамидпропафенон

Б. Предупреждение пароксизмов: 1) редкие, короткие пароксизмы, протекающие без гемодинамических нарушений: только ваготропные приемы. В противном случае катетерная деструкция или постоянный прием блокаторов АВ- проведения; 2) при неэффективности блокаторов АВ- проведения добавляют препараты класса Ia или Ic.

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас ЭКГ DJVU

СПб. Фолиант, 2000. - 480 с. ил. – ISBN06-Х.

Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий.

Нарушения автоматизма синусового узла.

Ригидный синусовый ритм.

Проявления автоматизма латентных водителей ритма.

Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения.

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16.

Комментарии к ЭКГ с № 1.1 по № 1.16.

Экстрасистолы из АВ соединения.

Электрокардиограммы с № 2.1 по № 2.39.

Комментарии к ЭКГ с № 2.1 по № 2.39.

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии

Синусовая реципрокная тахикардия.

Предсердная реципрокная тахикардия.

Очаговые предсердные тахикардии.

Хаотическая (многоочаговая) предсердная тахикардия.

Атриовентрикулярные тахикардии (тахикардии А В соединения).

Реципрокные АВ узловые тахикардии.

Реципрокные АВ тахикардии при синдроме предвозбуждения желудочков.

Непароксизмальная тахикардия из АВ соединения.

Очаговые пароксизмальные и хронические тахикардии из АВ соединения.

Электрокардиограммы с № 3.1 по № 3.90.

Комментарии к ЭКГ с № 3.1 по № 3.90.

Электрокардиограммы с № 4.1 по № 4.33.

Комментарии к ЭКГ с № 4.1 по № 4.33.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий

Для дифференциальной диагностики наджелудочковых тахиаритмий удобна схема, предложенная А.С. Сметневым и Н.М. Шевченко.

Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахиаритмий

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов Р и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии атриовентрикулярной блокады II степени во время тахиаритмии выносится суждение о предсердной тахиаритмии. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов - трепетание предсердий или предсердная тахикардия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердийв 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1.

При предсердной пароксизмальной тахикардии частота сокращения предсердий менее 300, а желудочков - более 150.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады II степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее вероятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Р не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S-T- ставится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей атриовентрикулярного проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз проводится с:

суправентрикулярной предсердной тахикардией с функциональной внутрижелудочковой блокадой (с аберрантным проведением);
суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с предшествующим нарушением внутрижелудочковой проводимости;
суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией WPW-синдрома (антидромный тип);
желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахикардии с функциональной внутрижелудочковой блокадой ширина комплексов QRS 0,12 с при наличии зубца Р.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия при WPW-синдроме характеризуется наличием дельта-волны.

«Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий» и другие статьи из раздела Аритмии

1.4. Фибрилляция и трепетание предсердий

Трепетание предсердий (ТП) и мерцание/фибрилляция предсердий (ФП) представляют собой наджелудочковые тахиаритмии, характеризующиеся наиболее высокой частотой ритма предсердий. В основе возникновения ТП и ФП лежат схожие этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко переходят одна в другую. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

1.4.1. Трепетание предсердий 1.4.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска

Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается. Большинство пациентов с ТП имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы.У относительно здоровых людей ТП практически не встречается. Этиологические факторы риска возникновения трепетания предсердий описаны в разделе «Предсердная тахикардия».

Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс).

Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

1.4.1.2. Определение и классификация

Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэн- три»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида ТП:

Типичное или «истмус-зависимое» ТП,

При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис. 13). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым». В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта:

- «частый» вариант -типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка) (см. рис. 13-А);

При «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «ча-

Рис. 13. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий

стом» варианте – т.е. по часовой стрелке (см. рис. 13-Б).

К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях.

Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, ТП практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП (рис. 14), при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП (рис. 15).

В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:

Нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту),

Брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и

Тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту).

Возникновения ТП является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стой-

А. Частый вариант «против часовой стрелки»,

Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».

Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП - правое предсердие,

ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.

кой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения (макро-реэнтри). Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.

1.4.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика

На ЭКГ трепетание предсердий представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном ЭКГотведении.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, IIIavF - отрицательные (рис. 15), при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях (рис. 14).

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 14. Правильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Типичное истмус-зависимое ТП (редкий вариант «по часовой стрелке»)

Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную,

кардиоверсия. Кардиоверсия также используется в плановом

реже - пилообразную предсердную активность, отличающу-

порядке при неэффективности попыток медикаментозного

юся по своей ЭКГ-морфологии от типичногоТП (рис. 16).В

восстановления ритма сердца. В последнем случае рекомен-

некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут

дуется использование синхронизированного бифазного раз-

вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной диа-

ряда мощностьюДжоулей, при неэффективности кото-

гностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного или

рого применяют разряды большей мощности.

При продолжительности эпизода ТП более 48 часов вос-

Спонтанные пароксизмы ТП инициируются предсердными

становление синусового ритма требует профилактики разви-

экстрасистолами, а при проведении ЭФИ они могут быть ин-

тия «нормализационных» тромбоэмболических осложнений.

дуцированы и прекращены электрическими стимулами.

Используемые с этой целью профилактические подходы ана-

Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное

логичны применяемым при фибрилляции предсердий и рас-

(приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хрони-

ческое течение. Клинические проявления трепетания пред-

В целях снижения частоты ритма желудочков при тахиси-

сердий зависят от частоты ритма желудочков и тяжести ос-

столическом варианте ТП используются β -адреноблокаторы,

новной сердечной патологии и аналогичны выше описанным

дигоксин и их комбинация, а также верапамил, которые в

для предсердных тахикардий.

острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь,

При длительности ТП свыше 48 часов у пациентов уве-

с целью длительного обеспечения контроля частоты работы

личивается вероятность тромбообразования в предсердиях

сердца (дозы препаратов указаны в табл. 1 и 3).

(прежде всего в ушке левого предсердия), что создаёт угро-

Методом выбора при лечении больных с повторными па-

зу развития тромбоэмболических осложнений. При наличии

роксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном

двух и более сопутствующих факторов риска тромбоэмболий

ТП является проведение катетерной аблации каво-трикуспи-

по шкале CHADS2-VASC2 этим больным показана длительная

дального истмуса. Данное вмешательство позволяет доби-

(пожизненная) терапия непрямыми антикоагулянтами. Вопро-

ваться радикального устранения аритмии у подавляющего

сы профилактики тромбоэмболических осложнений у боль-

большинства (более 90%) пациентов с типичным трепетанием

ных с ТП и ФП подробно представлены ниже.

предсердий. Тем не менее, приблизительно у 15-20% пациен-

тов после успешной аблации каво-трикуспидального истмуса

возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего

Для прекращения приступов ТП используют внутривенное

– пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основны-

введение прокаинамида, пропафенона, соталола и амиода-

ми факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у

рона (дозы и схемы введения препаратов указаны в табл. 3),

этих больных, являются длительный анамнез персистирую-

а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В

щего ТП, наличие выраженной дилатации предсердий и/или

случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушени-

митральной регургитации. При атипичном ТП эффективность

ями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коро-

катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет

нарная или сердечная недостаточность), методом выбора для

около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряже-

прекращения аритмии является неотложная электрическая

но с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 15. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1. Типичное истмус-зависимое ТП (частый вариант «против часовой стрелки»)

Рис. 16. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с частотой предсердной импульсации FF=300 в минуту и проведением на желудочки 2:1 и 3:1

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков.

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Альтернативой катетерной аблации в этом случае является регулярное длительное применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона, этацизина или аллапинина, см. табл. 1). В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ). Препараты III класса (соталол, дронедарон и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона.

При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств лечение больных с ТП может быть ограничено назначением препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β -адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила, см. табл. 1). Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечение. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минутув состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

1.4.1.6. Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение

Профилактические и реабилитационные мероприятия, а также подходы по диспансерному наблюдению больных ТП аналогичны описанным в разделе предсердных тахикардий.

1.4.2. Фибрилляция предсердий 1.4.2.1. Эпидемиология, этиология

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распростра-

ненная форма тахиаритмии, встречающаяся в общей популяции в 2% случаев. Вероятность возникновения ФП существенно увеличивается с возрастом. ФП выявляется у 3,8% лиц старше 60 лет и у 9% лиц старше 80 лет.

Выделяют ФП, связанную с поражением сердечных клапанов (чаще ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), и не связанную с клапанной патологией.

При отсутствии клапанного поражения, основными причинами возникновения ФП являются: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные пороки сердца, гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна, гипокалиемия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также генетическая предрасположенность. В 30% случаев при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития ФП.

1.4.2.2. Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

При ФП, так же, как при ТП, по частоте ритма желудочков во время бодрствования различают:

Нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минут(см. рис. 17-А);

Тахисистолический вариант (частота более 100 в минут(см. рис.17-Б);

Брадисистолический вариант (частота менее 60 в мину-

В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии

в сроки до 48 часов от момента начала аритмии. Персистирующей является первично или повторно воз-

никшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 17. Фибрилляция предсердий

А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

1.4.2.3. Патогенетические механизмы ФП

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 18) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ

приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий. Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функ- циональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятель-

ного поддержания ФП:

1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;

2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Рис. 18. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий.

Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

1.4.2.4. Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 17). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).

Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как пра-

вило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможных стратегии лечения больных ФП:

1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения;

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №2 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения. Проведение противоаритмического лечения не избавляет от необходимости «контроля частоты», так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца при оказании неотложной помощи

При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, устранение этих клинических проявлений в значительной части случаев может быть достигнуто внутривенным или пероральным применением β -адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция (см. табл. 1 и 3). При неэффективности этих мероприятий может возникнуть необходимость в неотложном восстановлении синусового ритма (кардиоверсии). Терапевтической стратегией лечения большинства таких больных является «контроль ритма сердца». В этих случаях прекращение ФП и восстановление синусового ритма может быть достигнуто внутривенным применением антиаритмических препаратов: прокаинамида, пропафенона, амиодарона (при продолжительности аритмии до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности аритмии до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности аритмии более 7 суток), см. табл. 3. Такой способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. При невозможности внутривенного введения препаратов медикаментозная кардиоверсия может быть проведена при помощи перорального приёма пропафенона (300 мг внутрь, при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительный приёммг препарата). Первая попытка применения такого способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов.

При неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии, в острых случаях применяется экстренная электрическая кардиоверсия, которая используется также с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см. ниже).

Длительный контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца

Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков является основополагающей стратегией лечения больных с ФП и/или ТП и равнозначной альтернативой длительному противоаритмическому лечению больных с различными типами течения ФП (см. ниже). Равнозначность стратегий «контроля частоты» и «контроля ритма» в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте

развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β -адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (см. табл. 1) более предпочтительна у больных с бессимтомной или малосимптомной ФП, с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см.ниже) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечения. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

При неэффективности использования лекарственных средств, контролирующих частоту сердечного ритма (в том числе комбинаций нескольких препаратов), прибегают к катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное (см. ниже) противоаритмическое лечение. Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор)

Фибрилляция предсердий

Определение и классификация

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) - при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (в 1мин.).

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

Впервые выявленная фибрилляции предсердий - появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

EHRA I Нет симптомов
EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

Диагноз и дифференциальный диагноз мерцательной аритмии

Распознать мерцательную аритмию (МА) при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

При фибрилляции предсердий все интервалы R-R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS - разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн - две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами мерцательной аритмии (МА) являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится между этими состояниями.

Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, кардиомиопатию и др.), можно остановиться на идиопатической форме мерцательной аритмии (МА) вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь - преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых).